Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem epilepsji w naszym szpitalu

Przyczyny choroby

Patogeneza choroby nie jest w pełni znana i niemożliwe jest jednoznaczne określenie powodów wykształcania się przypadłości. Epilepsja może mieć uwarunkowania genetyczne lub bardzo często być wynikiem urazów w obrębie głowy. Przyczynami, stojącymi za rozwojem padaczki bardzo często są:

• udar,
• zapalenie mózgu i opon mózgowych,
• krwotok podpajęczynówkowy,
• niedokrwienie mózgu,
• toksyczno-metaboliczne uszkodzenia tkanki mózgowej,
• nowotwory.

Diagnostyka padaczkowa

Pierwszym krokiem na drodze do rozpoznania epilepsji jest przeprowadzenie wywiadu lekarskiego z osobą przypuszczalnie chorą. Ma to na celu przede wszystkim ustalenie odpowiedniej ścieżki leczenia i dopasowania badań. Wśród najczęściej stosowanych metod w celu rozpoznania objawów i zaawansowania choroby są:

• badania EEG

Badania elektroencefalograficzne ależą do grupy badań rutynowych w przypadkach podejrzenia występowania padaczki. Badanie to najczęściej wykonuje się w odniesieniu do padaczki z napadami częściowymi. Najbardziej wartościowy zapis EEG ma miejsce w trakcie napadu.

• tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny

Metody obrazowania za pomocą tomografii komputerowej czy tomografii rezonansu magnetycznego pozwalają na zlokalizowanie źródła przypadłości. Dzięki tym badaniom określany jest także charakter choroby oraz wykluczenie chorób współistniejących o podobnych objawach klinicznych.

• badanie SPECT

W badaniu scyntygraficznym techniką SPECT (z ang. Single Photon Emission Computed Tomography) używa się radiofarmaceutyków (ligandów znakowanych izotopami promieniotwórczymi) tj. DTPA znakowany technetem 99m-Tc, co ma pomóc w ocenie perfuzji mózgowego w czasie napadu padaczkowego u osoby chorej. Badanie SPECT ułatwia zlokalizowanie ognisk padaczkowych i weryfikację utlenowania mózgu.

Padaczka objawy i podział napadów

Ataki padaczki dzielimy najczęściej na dwa typy - częściowe oraz uogólnione. W tych kategoriach znajdują się również poszczególne podtypy napadów, przypisane ze względu na objawy i występowanie w określonych warunkach, jak między innymi napady wtórne uogólnione czy napady wegetatywne.

Napady częściowe

Jest to najczęściej występująca grupa napadów padaczkowych, które początkowo obejmują jedynie określone obszary mózgu. Mogą zatrzymać się pod postacią częściową lub rozprzestrzeniać, obejmując coraz większy obszar kory mózgowej i przekształcając w efekcie w napady uogólnione. Objawami towarzyszącymi częściowym napadom są często niedowład Todda lub niedowład ponapadowy. Wraz z rozwojem obszaru objętego zaburzeniami może występować drętwienie lub odczuwanie nieprzyjemnego smaku i zapachu. Napady częściowe dzielimy ze względu na towarzyszące objawy na proste (pojawiają się objawy autonomiczne, zaburzenia psychiczne i ruchowe), złożone (dochodzi do zaburzeń świadomości) oraz rozwijające się w sposób ogólny.

Napady uogólnione

Druga najczęściej występująca forma ataków padaczkowych to napady uogólnione. W grupie tej znajduje się szereg różniących się efektami napadów, wśród których wymienia się: napady kloniczne, napady toniczne, napady toniczno-kloniczne (charakteryzują się utratą przytomności oraz nienaturalną pozycją ciała tj. wyprostowane kończyny, zaciśnięte dłonie, odchylona w tył głowa), napady nieświadomości, napady atoniczne (chory traci równowagę ze względu na nagłą utratę napięcia mięśniowego) oraz napady miokloniczne (gwałtowne, krótkotrwałe zrywy mięśni)

Leczenie

Proces leczenia najczęściej rozpoczyna się dopiero po pojawieniu się drugiego ataku i opiera się na przyjmowaniu leków przeciwpadaczkowych. Są to przede wszystkim leki przeciwdrgawkowe. Wśród stosowanych w większości przypadków medykamentów wymienia się fenytoinę, kwas walproinowy oraz karbamazepinę. Leki te działają, bowiem niezależnie od grupy napadów padaczki. Niektóre leki padaczkowe, jak lamotrygina, lewetyracetam czy kwas walproinowy mogą wywoływać efekty niepożądane. Z tego powodu są najczęściej zalecane dopiero, gdy bezpieczniejsze leki okażą się bezskuteczne w procesie leczenia lub w przypadkach zaawansowanej choroby.

Równie często stosowana w procesie leczenia padaczki jest okskarbazepina. Substancja w budowie oraz działaniu przypomina takie środki, jak klonazepam czy karbamazepiny. Wpływają one pozytywnie na przewodnictwo GABA-ergiczne.

Jednak najczęściej zalecanym, szczególnie w pierwszych próbach leczenia farmakologicznego padaczki jest fenobarbital. Lek popierany jest przez Światową Organizację Zdrowia, zwłaszcza w krajach rozwijających się przez wzgląd na niską cenę dawki. Podobne działanie do tego leku wykazuje także prymidon.

Stosunkowo częstym zjawiskiem jest występowanie w trakcie terapii farmakologicznej działań niepożądanych, wynikających z długotrwałego przyjmowania leków. Jednak większość z efektów ubocznych ma łagodną formę i nie jest zagrożeniem dla pacjentów. Często jest to związane z odpowiednim dawkowaniem leków. Mogą występować takie objawy, jak senność, zmienność nastrojów czy chwiejny chód. Rzadziej pojawia się wysypka lub poważniejsze przypadłości, jak hamowanie czynności szpiku kostnego lub zwiększona toksyczność w obrębie wątroby. Najgorzej w tej kwestii rysuje się sytuacja kobiet w ciąży, gdyż przyjmowanie leków padaczkowych może wiązać się z wadami wrodzonymi u dzieci, szczególnie w przypadkach przyjmowania medykamentów powodujących objawy uboczne w trakcie trwania pierwszego trymestru ciąży. Podejrzewa się, że największe zagrożenie sprawia stosowanie kwasu walproinowego. Jednak rzadko przerywa się farmakoterapię w trosce o zdrowie i życie pacjenta, gdyż wnioskuje się, że zaprzestanie przyjmowania leków może być znacznie bardziej ryzykowne w skutkach. Stopniowe odstawianie leków w kierunku całkowitego zaprzestania ich przyjmowania stosuje się jedynie u osób, u których zauważono stabilizację stanu zdrowia - napad padaczki nie występował przez minimum dwa - cztery lata. Szacuje się, że taka możliwość obejmuje około 60% chorych dorosłych, zaś wśród dzieci jest nieco wyższa - około 70%.

Leczenie chirurgiczne

W przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi efektów, w stosuje się operacyjne leczenie, szczególnie u chorych z napadami ogniskowymi. Taką opcję rozważa się po zastosowaniu u pacjenta przynajmniej kilku różnych medykamentów. Leczenie chirurgiczne opiera się na usunięciu hipokampu poprzez resekcję przedniego płata skroniowego lub w przypadku osób z nowotworem usunięciu guza. Takie metody mają na celu wywołanie całkowitej kontroli napadów. Operacje chirurgiczne mogą także być stosowane, by zmniejszyć częstotliwość napadów padaczki (np. kalozotomia).

Jednak należy mieć na uwadze, że nie wszyscy chorzy niewykazujący poprawy poprzez leczenie farmakologiczne mogą być poddani operacji. U osób, u których nie ma poprawy pod wpływem leków i jednocześnie nie mogą z określonych przyczyn podjąć leczenia na drodze operacyjnej, stosuje się najczęściej neurostymulację. Przybiera ona formę stymulacji jądra przedniego wzgórza, stymulacji nerwu błędnego lub odruchowej stymulacji ze sprzężeniem zwrotnym.

Medycyna alternatywna

Istnieją też alternatywne sposoby leczenia epilepsji, które najczęściej traktuje się jako wspomaganie prawidłowego procesu leczenia. W większości przypadków nie jest w pełni potwierdzone, że metody te mają faktyczny wpływ na sytuację zdrowotną osób chorych i jakość ich życia.

Jedną z metod alternatywnych i najbardziej kontrowersyjnych jednocześnie jest stosowanie medycznej marihuany. Inne popularne formy wspomagania klasycznej farmakoterapii toakupunktura, joga czy podjęcie terapii u psychologa. Ze znanych metod alternatywnych wymienia się jeszcze dietę ketogeniczną, czyli taką, która bogata jest w tłuszcze i opiera się na niskiej zawartości węglowodanów i zmiane dystrybucji repertuaru makroelementów w organizmie. W tym przypadku zauważalna jest korelacja pomiędzy metodą i chorobą, gdyż obniża ona częstotliwość napadów padaczki. U dzieci jest to spadek o około 30-40 %. Minusem diety ketogenicznej jest częste wywoływanie zaparć z tego względu zaleca się włączenie do diety niskowęglowodanowych warzyw w celu dostarczenia błonnika.

W pomocy procesu leczenia stawia się również na minimalizację lub całkowite wykluczenie z życia czynników, mogących mieć wpływ wyzwalający napady u osób chorych. Najbardziej znanymi w tej kategorii są: migoczące światło lub sztuczny dym. Z tego powodu osobom z padaczką odradza się długotrwałe korzystanie z telewizji czy komputera, a nawet uczestnictwo w koncertach klubowych.

Jednak należy pamiętać, że większość z metod alternatywnych nie ma jasno określonego wpływu na stan zdrowia pacjentów z padaczką, więc mogą stanowić jedynie pewnego rodzaju dodatek do podstawowego procesu leczenia oraz trybu życia, nie główną ścieżkę leczenia.

Źródła

• Bergey GK., Neurostimulation in the treatment of epilepsy. „Experimental neurology”. 244, 2013, s. 87–95.
• Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG., Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy. „Epilepsia”. 43 (5), 2002, s. 535–538.
• Chang BS, Lowenstein DH, Epilepsy. „N. Engl. J. Med.”, 349 (13), 2003, s. 1257–66.
• Chapter 1: Introduction, [w: ] The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre, 2012, s. 21–28.
• Chapter 4: Guidance, [w: ] The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre, 2012, s. 57–83.
• Doherty MJ., Haltiner AM., Wag the dog: skepticism on seizure alert canines. „Neurology”. 68 (4), 2007, s. 309.
• Duncan JS., Epilepsy surgery. „Clinical medicine (London, England)”. 7 (2), 2007, s. 137–142.
• Duncan JS., Sander JW., Sisodiya SM., Walker MC., Adult epilepsy. „Lancet”. 367 (9516), 2006, s. 1087–1100.
• Epilepsy (ang.), World Health Organization, październik 2019. [dostęp 15 październik 2019].
• Fisher R, Boas van Emde W., Blume W, Elger C., Genton P., Lee P., Engel J., Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). „Epilepsia”. 46 (4), 2005, s. 470–472.
• Kamyar M., Varner M., Epilepsy in pregnancy. „Clin Obstet Gynecol”. 56 (2), 2013, s. 330–41.
• Levy RG., Cooper PN., Giri P., Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy. „The Cochrane database of systematic reviews”. (3), 2012.
• Perucca P., Gilliam, FG., Adverse effects of antiepileptic drugs. „Lancet neurology”. 11 (9), 2012, s. 792-802.
• Porter E. B., Jacobson C., Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. „Epilepsy & Behavior”, (3), s. 574–577.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem choroby Alzheimera w naszym szpitalu

Czynniki wpływające na rozwój choroby Alzheimera

W rzeczywistości przyczyny pojawienia się choroby Alzheimera u pacjenta nie są znane. Jasny jest proces, który przyczynia się do postępowania rozwoju choroby, lecz jest to już stadium objawowe przypadłości. Same czynniki, które mają odpowiadać za powstawanie choroby są jednak nieokreślone. Pewne predyspozycje mogą mieć jedynie wpływ na uwarunkowania do pojawienia się zaburzeń w strukturze mózgu. Wśród najczęściej wymienianych czynników znajdują się:

• starszy wiek,
• płeć żeńska,
• cukrzyca,
• mutacje genów,
• genetyczne uwarunkowania w rodzinie do Alzheimera.

Choroba Alzheimera objawy i stadia

Alzheimer jest typem choroby postępującej stosunkowo powoli. Jest to przypadłość złożona, która wraz z rozwojem przyjmuje inne objawy. Wzrasta również poziom zaawansowania zaburzenia struktur mózgu. Najczęściej stosuje się podział stadiów Alzheimera według Barry’ego Reisberga, który opisany został szczegółowo poniżej.

Etap I. Brak objawów

Pierwsze objawy alzheimera mogą nie zwracać na siebie szczególnej uwagi. W rzeczywistości pierwsza faza choroby przebiega bezobjawowo i to sprawia trudność w jej wczesnym wykryciu oraz możliwości spowalniania procesu pogłębiania.

Etap II. Nieznaczne zaburzenia funkcji poznawczych

Druga faza choroby to początkowo bardzo subtelne objawy, które mogą kojarzyć się z innymi przypadłościami, niż alzheimer lub być łatwo zignorowane. Szczególnie w przypadku osób starszych po 65 roku życia, pierwotne objawy mogą zostać uznane za naturalny element procesu starzenia się. Mogą występować, bowiem okresowe zaburzenia pamięci, przejawiające się jako wolniejsze kojarzenie faktów, imion czy problemy z koncentracją. Na tym stadium choroby mogą pojawiać się również nieznaczne problemy z mową pod postacią trudności z dopasowaniem odpowiedniej terminologii w trakcie rozmowy. Starsze osoby będą miały często problem z gubieniem drobnych rzeczy. Jednak są to objawy mylące, występujące często wśród osób w drugiej połowie życia, nienakierowujące jednoznacznie na przypadłość alzheimera.

Etap III. Łagodne zaburzenia poznawcze

W trzeciej fazie rozwoju choroby objawy alzheimera stają się już znacznie wyraźniejsze, choć nie wpływają jeszcze znacząco na funkcjonowanie osób chorych w życiu codziennym. W tym stadium pojawiają się najczęściej łagodne zaburzenia poznawcze oraz problemy z tymczasowymi zanikami pamięci, które przyjmują formę kłopotów z zapamiętywaniem nowych informacji, trudności z przypominaniu sobie ostatnio przyswojonych treści czy problemów z koncentracją. Może występować upośledzenie umiejętności planowania i organizacji. Na tym etapie wykonywanie nowych czynności może okazać się problematyczne, a powtarzanie wyuczonych zadań może przychodzić z nieco większym wysiłkiem, niż zazwyczaj. Osoby chore czasami odczuwają w tym stadium wzmożone poczucie niepokoju.

Objawy alzheimera na trzecim z siedmiu etapów rozwoju choroby można już potwierdzić badaniami klinicznymi oraz poprzez szczegółowy wywiad lekarski. Stają się one widoczne dla osób z otoczenia chorego. Pojawienie się objawów tego stadium stanowi pewnego rodzaju wyznacznik, w oparciu o który rokuje się czas rozwoju kolejnej fazy choroby. W większości przypadków choroba postępuje w ciągu kilku lat osiągając bardziej zaawansowaną formę.

Etap IV. Umiarkowane zaburzenia funkcji poznawczych

Pierwsze poważniejsze objawy alzheimera w znacznym stopniu pokrywają się z oznakami demencji starczej. Nie bez powodu początkowo choroba alzheimera była klasyfikowana jako podkategoria demencji starczej, zanim została opisana jako osobna przypadłość. W stadium umiarkowanego zaburzenia funkcji poznawczych nie tylko rozwijają się objawy z poprzednich etapów, ale także pojawiają się problemy z liczeniem czy planowaniem prostych czynności. Osoby chore najczęściej zaczynają powoli mylić wydarzenia, które miały miejsce w ich życiu. Jednak pozostają przy tym świadome problemów, z jakimi się borykają, co wywołuje drażliwość. Może występować apatia oraz wahania nastrojów wynikające z spadającego zainteresowania otoczeniem oraz wzrastającego poczucia nieudolności i przytłoczenia objawami choroby. Szacuje się, że czwarta faza choroby utrzymuje się na podobnym poziomie około dwóch lat.

Etap V. Średniozaawansowane zaburzenia funkcji poznawczych

W tym etapie rozwoju choroby osoby chore wymagają już asysty drugiej osoby, by ich życie mogło toczyć się codziennym rytmem. Nie są w stanie samodzielnie zapanować nad sprawami takimi, jak płacenie rachunków lub kompletowanie garderoby. Wynika to z postępujących zaburzeń funkcji poznawczych, które mocno odbijają się na pamięci chorych. Mają oni problemy z przypominaniem sobie faktów, mylą często ważne informacje i nie pamiętają podstawowych rzeczy, jak własny numer telefonu czy adres zamieszkania. Pojawiają się poważne problemy z orientacją w przestrzeni i czasie, co przejawia się trudnościami z poprawnym określeniem daty, pory roku, dnia tygodnia czy miejsca.

Średniozaawansowane zaburzenia funkcji poznawczych owocują objawami, zahaczającymi o stadia depresyjne lub psychotyczne. Chorzy wykazują często wzmożoną apatię i zaburzenia łaknienia. Nie przywiązują także często uwagi do własnego wyglądu i higieny, co skutkuje noszeniem ubrań przez kilka dni i stronieniem od czynności toaletowych. Występują silne wahania nastrojów, a nawet stany lękowe i paranoiczne czy agresja.

Etap VI. Zaawansowane zaburzenia poznawcze

W przedostatnim stadium choroby konieczna jest ciągła opieka nad chorymi. Zaburzenia neurologiczne, wynikające z głębokich na tym etapie uszkodzeń struktury mózgu, powodują zmiany osobowości osób chorych. Pacjenci najczęściej pamiętają swoje imię, lecz zapominają często imiona innych osób. Są jednak w stanie odróżnić bliskich od obcych ludzi, choć zdarza im się pomylić osoby. Problemy z pamięcią długotrwałą powodują niemożność przypomnienia sobie w pełni faktów z własnego życia. Pacjenci nie rozpoznają najbliższego otoczenia i nie są w stanie przypomnieć sobie najświeższych wydarzeń z otaczającego ich świata.

Rozwija się stan paranoidalny, którego objawami są podejrzliwość, złudzenia, omamy. Pojawiać się mogą również odruchy kompulsywne, na przykład w postaci wykręcania ręki. Chorzy nie są w stanie samodzielnie funkcjonować, dlatego też potrzebują pomocy przy czynnościach toaletowych oraz codziennych, jak ubiór. Często zaburzeniu ulega regularność wypróżnień oraz cykl snu i czuwania.

VII – Bardzo ciężkie zaburzenia poznawcze

Ostatnia faza wyklucza w pełni z normalnego funkcjonowania osoby objęte chorobą. W tym stadium tracą one kontakt z otoczeniem, zarówno na poziomie fizycznym i psychicznym. Nie są w stanie funkcjonować bez pomocy drugiej osoby. Nie potrafią samodzielnie jeść, pić, dbać o higienę i sprawy toaletowe, chodzić czy wykonywać jakichkolwiek ruchów. Powoli zatracają się wszelkie funkcje życiowe. Chorzy tracą w szybkim tempie umiejętność mowy, zdolność do uśmiechu oraz utrzymywania głowy w pozycji pionowej. Objawy ostatecznego stadium postępują szybko i prowadzą do nieuniknionego - śmierci chorego.

Diagnostyka i leczenie alzheimera

Diagnostyka choroby Alzheimera jest procesem złożonym i wieloaspektowym. Polega głównie na wykluczeniu innych przyczyn otępienia oraz znalezieniu podłoża zaburzeń funkcji poznawczych potencjalnie odwracalnych. Przyczyny te można zdiagnozować poprzez eliminację innych schorzeń dających podobne objawy kliniczne, stosując w tym celu badania laboratoryjne tj. badanie niedokrwistości, chorób tarczycy, poziomu elektrolitów, zaburzeń metabolicznych czy chorób układ moczowego. Badania obrazowe tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego mogą pomóc w odrzuceniu chorób wymagających postępowania neurochirurgicznego np. wodogłowie, guzy mózgu. W celu oceny zdolności kognitywnych, pacjenta kieruje się do specjalisty neurologa.

Dotychczas nie odkryto jeszcze możliwości wyleczenia choroby alzheimera. Stosuje się jedynie metody, które opóźnią w miarę możliwości rozwój kolejnych stadiów i objawów przypadłości. Leczenie paliatywne w przypadku alzheimera jednak polega w głównej mierze na niwelowaniu skutków oraz nadzorowaniu stanu pacjentów. Niestety, choroba ta jest nieuleczalna. Najczęściej wykorzystywanymi metodami leczenia zaburzeń funkcji poznawczych są farmakoterapia oraz oddziaływanie psychospołeczne.

Źródła

• Alzheimer’s Association Official Website https://www.alz.org/alzheimer_s_dementia
• Barry Reisberg , Guide to Alzheimer's Disease, New York: The Free Press, 1981.
• Berchtold NC, Cotman CW, Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s., „Neurobiol. Aging”, 19 (3), 1998, s. 173–189.
• Berrios G E, Alzheimer's disease: a conceptual history, „Int. J. Ger. Psychiatry”, 5 (6), 1990, s. 355–365.
• Bidzan L., Bidzan M., Łukaszewska B., Pąchalska M., Pufal A., Dynamika zmian zaburzeń zachowania w otępieniu typu Alzheimera, „Psychogeriatria Polska”, 6 (2), 2009, s. 43-58.
• Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, Renata Avila i inni, Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in Alzheimer's disease patients: a pilot study, „Clin Rehabil”, 19 (8), 2205, s. 861–869.
• Brookmeyer R., Gray S., Kawas C., Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset, „American Journal of Public Health”, 88 (9), 1998, s. 1337–42, 09.
• Doody RS, Stevens JC, Beck C, RM Dubinsky i inni, Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, „Neurology”, 56 (9), 2001, s. 1154–1166.
• Gaweł M., Potulska-Chromik A., Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona, „Postępy Nauk Medycznych”, t. XXVIII, nr 7, 2015, s. 468-476.
• Gerbaldo H., Maurer K., Volk S., Auguste D and Alzheimer's disease, „The Lancet”, 349 (9064), 1997, s. 1546–1549.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem udaru mózgu w naszym szpitalu

Patomechanizm udaru mózgu

           Krew dociera do mózgu poprzez dwie tętnice szyjne wewnętrzne i dwie tętnice kręgowe. Tętnice mózgu wychodzące z tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych są układem połączeń, zabezpieczającym dopływ krwi do szczególnie niedotlenionych komórek mózgu. Jest to tętnicze koło mózgu, znane jako koło Willisa. Funkcjonowanie tego koła może być zaburzone z powodu tworzenia się blaszek miażdżycowych, zwężających światło naczyń krwionośnych.

           Wyróżnia się :

• udary krwotoczne
• udary niedokrwienne, stanowiące około 80% wszystkich udarów.

           Różnicowanie najczęstszych rodzajów udarów jest możliwe dzięki zastosowaniu tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego lub angiografii, która wyjaśnia i wyróżnia udar krwotoczny oraz zawał mózgu (udar niedokrwienny mózgu).

Przyczyny udarów mózgu

           Główne przyczyny udaru to: nadciśnienie i zmiany miażdżycowe, występujące w naczyniach krwionośnych. Poza tym udar mózgu mogą spowodować choroby serca takie jak:

• wady serca, w szczególności choroba zastawki mitralnej,
• zawał mięśnia sercowego.

           Dla prawidłowego funkcjonowania mózgu ilość przepływu krwi przez tętnice mózgowe jest ważna, ponieważ zużycie tlenu przez mózg jest znaczące. Mózg zużywa około 20% tlenu dostarczanego do organizmu.

Udar krwotoczny, przyczyny

           Udar krwotoczny powstaje w przebiegu pęknięcia ściany tętnicy mózgowej. Na skutek wylania się krwi poza naczynie mózgowe, krew nie dociera do tkanek mózgu w obszarze, który zaopatrywała pęknięta tętnica. Krew niszczy okoliczną tkankę nerwową powodując wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Objawy udaru krwotocznego

Do głównych objawów udaru krwotocznego mózgu należą:

• ból głowy
• nudności
• wymioty
• utrata przytomności
• drętwienie twarzy z widocznym wykrzywieniem ust

 

Rodzaje udarów krwotocznych

          Wyróżnia się krwotoki wewnątrzczaszkowe takie jak:

• krwotok podtwardówkowy,
• krwotok zewnątrzoponowy,
• krwotok śródkomorowy ,
• krwotok podpajęczynówkowy ,
• krwotoczną prezentację udaru niedokrwiennego ,
• krwotok żylny z zakrzepicy żył lub zatok oraz krwotok śródmózgowy.

Leczenie i rehabilitacja pacjentów po udarze krwotocznym

           W leczeniu udaru krwotocznego stosuje się środki zmniejszające obrzęk mózgu, a także leki regulujące nadciśnienie tętnicze krwi. Rehabilitacja polega na stosowaniu zabiegów fizykoterapeutycznych i ćwiczeń usprawniających, przebiega we współpracy lekarza neurologa, neurochirurga i fizjoterapeuty,

Główne czynniki ryzyka udarów

Do czynników ryzyka zalicza się:

1. a) nieodpowiedni styl życia oraz środowisko:

• długotrwały nikotynizm,
• alkoholizm,
• przyjmowanie narkotyków,
• wiek (ryzyko zachorowania na udar wzrasta dwa razy co 20 lat),
• płeć męska,
• czynniki genetyczne,
• czynniki rodzinne.

1. b) współistniejące choroby:

• nadciśnienie tętnicze,
• choroby serca,
• przebyty już udar mózgu, lub TIA,
• wysoki hematokryt,
• cukrzyca,
• wysoki fibrynogen.

Do prawdopodobnych czynników zalicza się :

1. a) nieprawidłowy styl życia oraz środowisko:

• środki antykoncepcyjne,
• dieta z dużą ilością tłuszczów zwierzęcych,
• otyłość,
• nieprawidłowe wartości lipidów,
• za mała aktywność fizyczna,
• wczesny zgon matki z powodu chorób naczyniowych,
• położenie geograficzne (Japonia),
• złe warunki społeczno-ekonomiczne.

1. b) współistniejące choroby

• podwyższony kwas moczowy,
• dna moczanowa,
• migrena
• niedoczynność tarczycy,
• zwężenie tętnic, np. zwężenie tętnicy szyjnej ,
• duża różnica ciśnienia krwi w kończynach górnych,
• występowanie tętniaka
• występowanie deformacji tętniczo-żylnej,
• dysplazja włóknisto-mięśniowa .

Przyczyny zachorowania na udar niedokrwienny

           Niedokrwienie mózgu może być spowodowane wieloma czynnikami. Udar niedokrwienny w mechanizmie hemodynamicznym występuje w wyniku upośledzenia prawidłowej perfuzji mózgowej, która jest skutkiem krytycznego skurczu lub niedrożności naczyń. Głównymi czynnikami ryzyka są: miażdżyca, epizody zatorowe , nadciśnienie tętnicze. Krążenie mózgowe u pacjentów ze zwężeniem naczyń mózgu jest utrzymywane przez autoregulację mózgową, która pozwala utrzymać perfuzję w szerokim zakresie ciśnień oraz poprzez krążenie krwi w kole Willisa.

Niedokrwienny udar mózgu objawy

Udar niedokrwienny ma szczególne znaczenie społeczne, ponieważ jest główną przyczyną ciężkiej i przewlekłej niepełnosprawności. Częściej prowadzą do niepełnosprawności pacjentów niż do śmierci, co wiąże się z ogromnymi kosztami, które obejmują wydatki związane z ochroną zdrowia i utratą zdolności produkcyjnych. Udary niedokrwienne stanowią około 80-88% wszystkich udarów, pozostałe 12 20% to udary krwotoczne .

Objawy udaru mózgu

Objawy udaru mózgu to:

• kłujący ból głowy
• osłabienie kończyn , po jednej stronie
• trudności w wypowiadaniu słów, zaburzenia mowy
• zaburzenia widzenia
• niepewny chód

Jak rozpoznać udar niedokrwienny

Wśród udarów niedokrwiennych (zawały mózgu) wyróżnia się:

• TIA, przemijający udar niedokrwienny, objawy nie są wyraźnie zaznaczone i mijają w czasie 24 godzin.
• RIND – objawy udaru trwają ponad 24 godz., ustępują po paru dniach.
• CS - dokonany udar niedokrwienny, powoduje trwałe objawy ubytkowe ( w postaci śmierci neuronów).

Leczenie i rehabilitacja pacjentów po udarze niedokrwiennym

           W leczeniu udaru niedokrwiennego ważne jest stosowanie terapii poprawiającej perfuzję mózgu w obszarze niedokrwienia oraz terapii zmniejszającej skutki udaru. Dlatego uzasadnione jest stosowanie procedur mających na celu otwarcie naczyń krwionośnych: rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie lepkości krwi i terapia antykoagulantami.

Sposoby postępowania z pacjentem po udarze mózgu niedokrwiennym i krwotocznym

           W przypadku tej choroby konieczna staje się profilaktyka wtórna, tzn. zapobieganie nawrotom choroby i poprawa funkcji psychomotorycznych. W tym celu stosuje się leki zmniejszające krzepnięcie krwi i poprawiające krążenie mózgu oraz zapobiegające nadciśnieniu tętniczemu.

           Rehabilitacja medyczna jest ważnym etapem w procesie leczenia, ponieważ pacjenci mają różny stopień deficytu neurologicznego. Dlatego też rehabilitacja powinna zostać jak najszybciej włączona do procesu leczenia pacjenta po udarze mózgu.

           Kompleksowa rehabilitacja w ostrym okresie udaru ma na celu zmniejszenie śmiertelności w pierwszym miesiącu choroby poprzez zapobieganie zagrażającej życiu neurostymulacji w rehabilitacji zaburzeń mowy i ich pozytywnego wpływu na poprawę mowy. Opieka pielęgniarska w pierwszej fazie pobytu skupiona jest na zapobieganiu powikłaniomtypowym dla pacjentów z uradem tj. zapaleniu płuc, powstawaniu przykurczów, odleżyn i różnych infekcji. Rehabilitacja wspomaga wykorzystanie możliwości kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, co zmniejszy przyszły deficyt neurologiczny, ryzyko powikłań zagrażających życiu (odleżyny, a także aspirynowe zapalenie płuc, zakrzepica żył głębokich i niedrożność płuc) oraz wpływa na redukcję kosztów związanych z leczeniem udaru mózgu

Literatura

• Kwolek, A. Szydełko, Granice przeciwskazań do rehabilitacji po udarze mózgu, Udar Mózgu, 2005, t.7, nr,1, s. 31-37
• Bejer, A. Kwolek,Assessmentof qualityof life amongelderly strokepatients-preliminary report,Physiotheraphy2008, nr.16, 1, s..61-62
• J. Piskorz, G. Wójcik, Wczesna rehabilitacja pacjentów po udarze niedokrwiennym mózgu, Medycyna ogólna i nauka o zdrowiu, , 2014, t.20, nr.4,s.352-354
• G. Magoń, A. Bejer, Wpływ depresji na postepy rehabilitcaji u pacjentów po przebytym udarze mózgu- doniesienia wstępne, Postepy Rehabilitacji, 2005, nr.1 , s.41-46
• K. Adamczyk, Pielęgniarstwo neurologiczne, Wyd. Czelej, Lublin 2000, s. 43-57
• Szczudlik, Udar mózgu, Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2007, s. 202

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem stwardnienia rozsianego w naszym szpitalu

Epidemiologia stwardnienia rozsianego

Częstość występowania stwardnienia rozsianego (SM) w Polsce szacuje się na 30-100 przypadków na 100 000 mieszkańców. Częstość zachorowania na SM jest wyższa w krajach o rozwiniętych. Szacuje się, że w Polsce jest obecnie około 60 000 pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane.

Stwardnienie rozsiane przyczyny

Przyczyna stwardnienia rozsianego nie jest jednoznacznie określona, jednak wielu badaczy wskazuje na dość duże znaczenie układu immunologicznego w jej powstawaniu.

Określono też czynniki, które wyzwalają tę chorobę, a wśród nich czynniki:

1. wewnątrzpochodne:

• podłoże genetyczne,
• zaburzona regulacja odpornościowa (immunologiczny defekt),
• fizykochemiczne zmiany mieliny,
• zaburzenia przemiany mieliny .

1. zewnątrzpochodne:

• zakażenie retrowirusem albo nagminnym nieswo­istym wirusem (wirusem paragrypy, albo odry itp.),
• czynniki,

1. geograficzne,
2. środowiskowe.

• klimat.

Patomechanizm powstawania stwardnienia rozsianego

Stwardnienie rozsiane jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego. Charakteryzuje się występowaniem nawrotów i remisji, tj. okresami bezobjawowymi. Mielina otaczająca włókno nerwowe rozpada się, w jego miejscu pojawiają się blizny lub stwardnienie, stąd nazwa choroby. Choroba charakteryzuje się wieloogniskowością. Dostępne ogniska mogą występować w różnych częściach układu nerwowego i dają obraz rozpowszechnionego użycia obejmującego drugą część tego terminu. Ze względu na rozproszony charakter choroby

Odmiany stwardnienia rozsianego

Wyróżnia się cztery odmiany stwardnienia rozsianego :

• mózgowo-rdzeniową,
• kręgosłupową (parapetyczną – z dominacją niedowładu kończyn dolnych),
• móżdżkową,
• hemiparetyczną (w tej odmianie występuje głównie hemipareza

Stwardnienie rozsiane objawy

Stwardnienie rozsiane pierwsze objawy to: zapalenie nerwu wzrokowego, ataksja móżdźkowa, zawroty głowy, drętwienie kończyn, problemy z oddawaniem moczu.. Uszkodzenie mieliny powoduje blokadę przewodzenia oraz wywołuje różne objawy.

Do typowych zaburzeń spowodowanych SM zalicza się :

• niedowłady spastyczne, przeważnie koń­czyn dolnych,
• ataksję (niezborność ruchową),
• zniesienie odruchów brzusznych,
• parestezje,
• labilność emocjonalną,
• triadę Charcota (oczopląs, drżenie zamiarowe, mowę skandowaną ),
• zaburzenia

1. czynności zwieraczy (pęcherzowo-odbytniczych),
2. logicznego myślenia ,

• iii. afektywne,

1. seksualne( impotencja).

• uczucie zmęczenia/ znużenia

Ponad to do wymienionych zaburzeń dołączają się też objawy psychologiczne:

• dotyczące aktualnego stanu zdrowia,
• o przyszłość swoją i najbliższej rodziny (jako obawy antycypacyjne),
• obawy o finanse,
• problemy natury osobisto-intymnej,
• lęk przed samotnością,

Stwardnienie rozsiane leczenie

Leczenie stwardnienia rozsianego opiera się na terapii zmniejszającej objawy chorobowe, ograniczających czas trwania rzutu choroby, jej nasilenie, środkami wpływającymi na naturalny przebieg choroby. Terapia interferonem jest obecnie jedną z najczęściej i najdłużej stosowanych w tej chorobie. Od lat podkreśla się dużą rolę witaminy D₃ w modulowaniu klinicznego przebiegu SM. Oprócz tego stosuje się: specjalny lek, kóty jest Copolymerem oraz Immunoglobuliny i leki Immunosupresyjne. W przypadku leczenia stwardnienia rozsianego ważna jest ocena stanu zdrowia pacjenta na każdym z etapów tej choroby. Podstawowe zalecenia zdrowotne dla osób chorych na SM opuszczających szpital to zdrowy tryb życia. W tym przypadku pacjent powinien codziennie ćwiczyć , zdrowo odżywiać się, spać przez 7-9 godzin dziennie, odpoczywać, skutecznie radzić sobie ze stresem. Pacjent powinien unikać pośpiechu. W przebiegu SM należy regularnie uprawiać sport w celu poprawy siły mięśniowej oraz utrzymania pełnego zakresu ruchów, normalizacji napięcia mięśniowego.

Pacjentom z SM nie zaleca się wykonywania żadnych ćwiczeń w ostrym okresie stwardnienia rozsianego, a po wyjściu ze szpitala, powinien zrobić 10-dniową przerwę w celach adaptacyjnych. W przebiegu SM bardzo istotna jest dobrze dobrana dieta zawierająca 6-8 szklanek płynów dziennie, w tym sok jabłkowy oraz sok winogronowy, sok pomarańczowy a także schłodzone mleko.

Rehabilitacja w stwardnieniu rozsianym

Skuteczna strategia postępowania w leczeniu SM musi uwzględniać złożony charakter niepełnosprawności spowodowanej chorobą, w tym fakt, że leczenie jednego objawu może zaostrzyć inny. W takiej sytuacji kompleksowe działanie jest wielokierunkowe i obejmuje dostarczanie informacji, edukację pacjentów, leczenie wielodyscyplinarne i farmakoterapię. Wreszcie, różnorodna i zmienna natura stwardnienia rozsianego oznacza, że potrzeby konkretnego pacjenta zmienią się z czasem, często nagle , obejmując coraz szersze spektrum działań.

Idealną dla złożonych i zmieniających się potrzeb pacjentów ze stwardnieniem rozsianym jest rehabilitacja, w której nacisk kładziony jest na edukację oraz niezależność pacjenta. Ma to celu zwiększenie niezależności i poprawę jakości życia chorego poprzez maksymalizację możliwości i zaangażowania się pacjentów.

Światowa Organizacja Zdrowia zdefiniowała to jako „aktywny proces, w ramach którego osoby niepełnosprawne z powodu obrażeń lub choroby osiągają pełne wyleczenie lub, jeśli pełne wyzdrowienie jest niemożliwe, uświadamiają sobie swój potencjał fizyczny, psychiczny i społeczny oraz są zintegrowane z odpowiednim środowiskiem.

Podstawowe elementy rehabilitacji w stwardnieniu rozsianym jest :

• multidyscyplinarna ocena specjalisty,
• przyjęcie linii terapii mającej na celu osiągnięcie celów,
• ocena wpływu na chorego i stopnia osiągnięcia celów.

Ten rodzaj rehabilitacji ma zastosowanie na każdym z etapów choroby, od diagnozy po leczenie osób z najcięższym stopniem niepełnosprawności. W celu ustalenia planu działania stosownie do potrzeb osób ze stwardnieniem rozsianym właściwe wydaje się wyszczególnienie głównych stadiów choroby. W tym przypadku są to:

• rozpoznanie
• niepełnosprawność lekka
• niepełnosprawność umiarkowana
• niepełnosprawność ciężka

Na każdym z tych etapów należy wziąć pod uwagę: dostęp do aktualnych informacji, ocena specjalistyczna o charakterze multidyscyplinarnym, elastyczność i dostępność, dobra komunikacja, i wzmacnianie osób z SM.

 

Bibliografia:

• W. Palasik, Leki biologiczne w leczeniu stwardnienia rozsianego. Przegląd aktualnych osiągnięć, Postępy Nauk Medycznych 10/2013, s. 715-719
• K. Adamczyk, Pielęgniarstwo neurologiczne, Wyd. Czelej, Lublin 2000, s. 60-67
• Ch. H. Polman, Przewodnik po lekach i leczeniu, Stwardnienie rozsiane, Polskie Towarzystwo stwardnienia rozsianego, Warszawa 2007, s. 33-49, s.59
• R. C. Kalb, Stwardnienie rozsiane, Polskie Towarzystwo stwardnienia rozsianego, Warszawa 2008, s. 1-16

Umów wizytę teraz - do lekarza wykonującego badanie EMG w naszym szpitalu

Źródło sygnału elektrycznego w badaniu EMG

Głównym źródłem sygnału elektrycznego są wytwarzające się postsynaptycznie potencjały czynnościowe w obszarze synaps jednostek ruchowych. Potencjały te zaobserwować można wzdłuż komórek mięśniowych. W ten sposób przechodzą obok elektrody igłowej są przez nią rejestrowane. Jedną z najmniejszych zauważalnych w ciągu niewielkiego skurczu mięśnia poprzecznie prążkowanego zmianą potencjału jest tzw. potencjał jednostki ruchowej. Gdy ulega aktywacji większa liczba jednostek ruchowych powstaje zapis wysiłkowy z mięśnia poprzecznie prążkowanego.

Parametry brane pod uwagę podczas badania czynności bioelektrycznej mięśnia

W analizie zapisu elektromiograficznego z mięśnia podaje się analizie poszczególne sekwencje:

- zapis spoczynkowy,

- zapis wysiłkowy,

- parametry potencjałów jednostek ruchowych,

- potencjały wkłucia,

- potencjały płytki tzw. miniaturowy potencjał płytki końcowej (miniature end plate potential- MEPP),

- pojedyncze fibrylacje,

- spontaniczne potencjały rejestrowane w spoczynku wskazujące na patologiczne zmiany.

Do patologicznych zmian zalicza się:

- fibrylacje, czyli potencjały posiadające pierwszą ujemną fazę o charakterystycznym intensywnym dzwięku padającego deszczu. Fibrylacje są dowodem na to, że mięsień jest unerwiony.

- dodatnie fale ostre, czyli spontaniczne oraz gwałtowne wyładowania o początkowej fazie dodatniej. Po której następuje długa faza ujemna. Potencjały te charakteryzują się dłuższym czasem trwania oraz bardziej głuchym dźwiękiem w głośniku aparatu EMG. Dodatnie fale ostre wskazują na uszkodzenie włókien ruchowych typu aksonalnego oraz ujawniają się później niż fibrylacje. Potencjały odnerwienia takie jak fibrylacje oraz dodatnie fale ostre zauważalne są zwykle po 2-3 tygodniach od uszkodzenia nerwu. Potencjały odnerwienia nie są przyczyną klinicznych objawów ruchowych w miejscu odnerwionego mięśnia.

- fascykulacje , czyli złożone spontaniczne wyładowania jednostek ruchowych. Związane są one zazwyczaj z patologią komórek rogów przednich rdzenia i znajdują się przede wszystkim w stwardnieniu zanikowym bocznym, ale mogą również występować w neuropatiach.

Zastosowanie EMG

- EMG umożliwia bezpośrednio wgląd w pracę oraz funkcjonowanie mięśnia.

- Umożliwia pomiar czynności mięśnia.

- Pomaga podjąć właściwą decyzję przed lub po zabiegu operacyjnym.

- Ułatwia prowadzenie dokumentacji leczenia oraz treningu.

- Daje możliwość pacjentom poczuć własne mięśnie i je trenować.

- Pozwala analitykom analizować oraz ulepszać trening sportowy.

- Sprawdza czynność mięśni w badaniach ergonomicznych.

Zasada działania

EMG używany do diagnostyki chorób nerwowo-mięśniowych wymaga zapisu za pomocą domięśniowych elektrod igłowych. Badanie to polega na obserwacji wewnętrznej aktywności elektrycznej. To umożliwia elektroda igłowa o spontanicznych wyładowaniach, gdy mięsień jest w spoczynku oraz w momencie pojawienia się natężenia aktywności elektrycznej podczas skurczu. Jednym z najważniejszych niepokojących objawów aktywności elektrycznej jest zjawisko tzw. pikującego bombowca, które rejestruje się w zaburzeniach miotoniczny (dystrofia miotoniczna) oraz bardzo często zauważalnych u matek wiotkich noworodków. Przede wszystkim zasada badania polega na pobudzeniu nerwu oraz odpowiedniej rejestracji odpowiedzi w mięśniu dystalnym, efektorze ruchowym tego nerwu. W przypadku uzyskania potencjału mniejszego od oczekiwanego to świadczy, że niewiele aksonów przewodzi bodziec. Może to wynikać z uszkodzenia (zwyrodnienia) aksonu (neuropatia aksonalna) lub uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia kręgowego. W wyniku uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia dochodzi do zmian w efektorach mięśniowych o charakterze odnerwiennym, które można zaobserwować w EMG w postaci wykresu na monitorze. W momencie gdy mięsień jest rozluźniony, na wykresie zauważyć można formę mniej lub bardziej zakłóconej linii podstawowej. Szum na linii EMG zależny jest od wielu czynników. Głównie od jakości wzmacniacza EMG, szumu otoczenia, jak również od jakości danych warunków pomiaru. W prawidłowym działaniu wzmacniacza oraz poprawnie przygotowanej skórze, uśredniony szum linii podstawowej nie powinien przekraczać zakresu od 3-5 mV, a najlepiej 1-2 mV. Zweryfikowanie jakości linii podstawowej EMG jest bardzo ważnym elementem w wykonywaniu pomiarów EMG. Należy nie podawać interpretacji zakłóceń interferencyjnych lub problemów z aparatem jako powód zwiększonej czynności podstawowej lub napięcia mięśniowego. Zdrowy rozluźniony mięsień nie wykazuje znaczącej aktywności EMG, ponieważ nie posiada depolaryzacji oraz potencjałów czynnościowych. Odnotowane piki w surowym zapisie EMG, z natury mają kształt przypadkowy, co oznacza, że kształt wyładowań nie może być znowu powtórzony. W prawidłowych pomiarach szybkość przewodzenia jest zależna od stopnia mielinizacji największych oraz najszybciej przewodzących włókien nerwowych.

Czynniki wpływające na sygnał EMG

Charakterystyka tkankowa – człowiek jest dobrym przewodnikiem elektrycznym, lecz przewodnictwo to różni się w konkretnych tkankach. W zależności od ich typu oraz grubości warstwy procesów fizjologicznych lub temperatury.

Zakłócenia fizjologiczne tzw „Cross Talk” - znajdujące się blisko badanego miejsca mięśnie, mogą dawać sygnał EMG, który jest wykrywany przez elektrodę. Często „Cross Talk” nie przekracza 10-15% całkowitej zawartości sygnału lub nie jest w ogóle zauważalny.

Zmiany geometrii pomiędzy brzuścem mięśnia a miejscem przyłożenia elektrody - każda zmiana odległości pomiędzy miejscem powstawania sygnału, a miejscem jego wykrywania zmienia zapis EMG. Jest to defekt występujący we wszystkich badaniach dynamicznych dotyczących ruchu.

Szumy zewnętrzne - szczególnie są zauważalne w środowiskach o dużym natężeniu zakłóceń elektromagnetycznych. Często powstają w wyniku nieprawidłowego uziemienia innych urządzeń zewnętrznych.

Elektroda i wzmacniacze- poprawny wybór elektrod oraz wewnętrznych wzmacniaczy mogą wnosić dodatkowe składowe do linii podstawowej EMG. Szum wewnętrzny wzmacniacza powinnien osiągać wartość bliską około 5 Vrms.

Przygotowanie do badania

W dniu badania należy dokładnie umyć badaną część ciała wodą z mydłem aby była czysta. Na skórę w obszarze, który ma być badany nie zleca się nakładania kremów, maści, emulsji, olejków itp. Przed badaniem możesz normalnie przyjmować wszystkie przepisane leki. Jednak tą kwestię lepiej wcześniej omówić z lekarzem prowadzącym. Często zabrania się zażywania leków przeciwkrzepliwych oraz wydłużających czas krwawienia. Najlepiej zabrać ze sobą listę stale przyjmowanych leków. Przeciwwskazaniem do badania jest wszczepiony kardiowerter lub elementy metalowe w sercu. Do nich zaliczana jest sztuczna zastawka. Dopuszczalne są elementy tytanowe.

Przebieg badania

Elektromiografia umożliwia ustalenie lokalizację oraz charakter zmian patologicznych w mięśniach. Badanie EMG wykonywane jest dla pacjentów, którzy wymagają diagnostyki układu nerwowego. Przykładem mogą być choroby powstałe w wyniku ucisku nerwów takich jak zespół cieśnia nadgarstka lub choroby złącza nerwowo-mięśniowego (miastenii). W badaniu wykorzystywana jest elektroda igłowa. Badanie EMG to w zasadzie cztery typy badań: elektroneugrafia, badanie mięśni, badanie transmisji nerwowo-mięśniowej oraz  badanie nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej.  Elektroneugrafia to badanie przewodnictwa w nerwach obwodowych. Po nim sprawdza się efektywność danego mięśnia, wprowadzając w niego kilka lub kilkanaście elektrod igłowych. W mięśniu umieszcza się drobne elektrody igłowe w odległości 1-2 centymetrów od siebie. Przez elektrody przechodzi bodziec elektryczny, dzięki któremu można zarejestrować mięsień w trakcie spoczynku, dowolnego ruchu lub wysiłku. Trzecie badanie (transmisji nerwowo-mięśniowej) nazywane także próbą męczliwości lub miasteniczną. Polega ono na stymulacji mięśnia sypermaksymalnymi bodźcami dzięki elektrodą znajdującym się na skórze. Ostatni etap to sprawdzenie nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej, które ma na celu zdiagnozowanie tężyczki. Stosuje się w nim elektrody igłowej umieszczanej miedzy kciukiem, a palcem wskazującym i opaski elastycznej na ramię, która ma za zadanie wstrzymać przepływ krwi. Wyniki badania EMG można sprawdzić od razu po zakończeniu poszczególnych etapów.. Podczas i po badaniu odczuwać można ból i dyskomfort, jednak większość osób toleruje je dobrze. Czas trwania badania EMG zależy od jego zakresu oraz współpracy pacjenta z osobą wykonującą to badanie. Zazwyczaj wynosi od 15 do 60 minut. Po wszystkim do normalnej, codziennej aktywności można wrócić bez większego problemu bezpośrednio po opuszczeniu placówki leczniczej.

Pacjent podpięty pod aparat elektomiograficzny

Przykładowe wykresy wyników otrzymanych podczas badania elektromiograficznego. W ten sposób uzyskuje się wektor wejściowy złożony z 60 elementów.

Przykłady elektromiografów:

  

Bibliografia :

1.   Szapłyko W. Elektromiografi a (EMG) i badanie szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych (NCS). 41-43.

2. http://www.dydaktyka.ib.pwr.wroc.pl

3. https://rehabilitacjaspecjalistyczna-gdansk.pl/

Umów wizytę teraz - do lekarza wykonującego Badanie Bilansowe dzieci i młodzieży w naszym szpitalu

Bilanse zdrowia należy wykonać, kiedy dziecko jest zdrowe.

Badanie bilansowe powinno zacząć się od rozmowy z rodzicami oraz analizy dostępnej dokumentacji medycznej dziecka. Zawsze należy mieć przy sobie Książeczkę Zdrowia Dziecka oraz karty informacyjne z leczenia szpitalnego lub specjalistycznego, wyniki badań laboratoryjnych, jeśli takie są dostępne.

Przed wizytą bilansową warto porozmawiać ze starszym dzieckiem i wytłumaczyć mu w jakim celu udaje się do lekarza.

Podczas każdej wizyty bilansowej dziecko jest mierzone i ważone, a młodsze dzieci mają również sprawdzany obwód głowy, aby sprawdzić, czy jego wzrost i rozwój przebiegają w sposób proporcjonalny i prawidłowy. Pomiary nanosi się na siatki centylowe, czyli specjalne wykresy przygotowane na podstawie badań statystycznych. W ten sposób, dzięki systematycznym pomiarom na wszystkich badaniach bilansowych, powstanie indywidualna krzywa, która będzie wyznaczała zmienianie się danego parametru wraz ze wzrostem dziecka.

W zależności od typu badania bilansowego dziecko może mieć również sprawdzoną ostrość wzroku, słuch, postawę ciała, ocenę uzębienia, słuch czy zmierzone ciśnienie tętnicze krwi- dzięki temu można wcześnie wykryć skrzywienia kręgosłupa, wadę wzroku lub słuchu. Pomaga to również ocenić stan uzębienia. Na podstawie zapisów w książeczce zdrowia możemy również kontrolować prawidłowy przebieg szczepień ochronnych.

Wizyta patronażowa (0-4 tydzień życia)

Obejmuje badanie podmiotowe i przedmiotowe, ważenie, mierzenie, pomiar i monitorowanie obwodu głowy i klatki piersiowej. Ocenia się też nasilenie żółtaczki, stan neurologiczny oraz wykonuje się badanie przedmiotowe w kierunku wykrywania wrodzonej dysplazji stawów biodrowych.

Dokonuje się też pomiarów akcji serca i płuc oraz ocenia się stan zarastania się ciemienia tylnego i przedniego.

W rozmowie z rodzicami analizuje się sposób karmienia i czynności fizjologiczne u dziecka. Omawia się schemat sczepień obowiązkowych i zalecanych. Planuje się też badania kontrolnie i specjalistyczne -jeśli są konieczne.

Podobny schemat wizyty mamy w czasie wizyt szczepiennych, które rozpoczynaj się od ukończenia 6 tygodnia życia dziecka.

Bilans 2-latka

Badanie lekarskie podmiotowe i przedmiotowe, ze szczególnym uwzględnieniem tempa rozwoju fizycznego (pomiary: masy i długości ciała), psychomotorycznego oraz przebytych schorzeń. Ocenia się wykonanie szczepień ochronnych zgodnie z kalendarzem szczepień. Przeprowadza się test rozwoju reakcji słuchowych oraz ocenia się rozwój mowy. Wykonuje się test w kierunku wykrywania zeza oraz pomiar ciśnienia tętniczego krwi.

Bilans 4-latka

Badanie lekarskie podmiotowe i przedmiotowe w kierunku oceny rozwoju fizycznego (pomiary: wzrostu i masy ciała), w tym określenie współczynnika masy ciała (Body Mass Index – BMI), psychomotorycznego i społecznego. Przeprowadza się test rozwoju reakcji słuchowych oraz ocenę rozwoju mowy, badanie w kierunku wad postawy oraz ocenę uzębienia.

Bilans 6-latka (lub 7 latka)

Obejmuje badanie lekarskie podmiotowe i przedmiotowe w kierunku oceny rozwoju fizycznego, psychomotorycznego i społecznego (wywiad z rodzicem odnośnie czynników ryzyka dla zdrowia i zachowań zdrowotnych, analizę dokumentacji medycznej). Ocena rozwoju mowy, lateralizacja, ocena stanu jamy ustnej, ostrości wzroku, obecności jader w mosznie u chłopców, wykrywanie zaburzeń układu ruchu, ocena wykonanie szczepień ochronnych   i pomiar ciśnienia tętniczego.  

Podsumowaniem badania jest ocena gotowości szkolnej i kwalifikacja do grupy na zajęcia wychowania fizycznego.

Zaleca się też, jeśli konieczne, badania kontrolne i konsultacje specjalistyczne.

Bilans 10-latka (ucznia III kasy szkoły podstawowej)

Czynności z poprzedniego bilansu są powtarzane. Lekarz ocenia stan rozwoju dziecka pod względem fizycznych oraz przystosowania do warunków szkolnych. Ze względu na intensywny rozwój organizmu w tym okresie dziecko badane jest w kierunku wad postawy i w razie potrzeby kierowane na gimnastykę korekcyjną. W tym wieku można także wykryć wczesne objawy chorób takich jak otyłość czy nadciśnienie, dlatego lekarz zbiera wywiad dotyczący żywienia dziecka i sposobu spędzania przez nie wolnego czasu.

Dokonuje się oceny stanu zaszczepienia dziecka.

Bilans 14 i 16 latka

Powtarza się pomiary jak we wcześniejszych etapach. Lekarz bada dojrzewanie płciowe, tarczycę, układ ruchu, jamę ustną i skórę. Również zwraca się uwagę na sytuację emocjonalną i rodzinną dziecka.

Bilans 18-latka

Zakres wykonywanych testów przesiewowych i badań jest zbliżony do tego, jaki wykonywany jest w trakcie poprzednich badań bilansowych. Dodatkowo ocenia się w jakim stanie zdrowia młody człowiek wchodzi w dorosłość. Badanie to jest bardzo ważne, ponieważ ma wpływ na ocenę perspektyw zawodowych i prokreacyjnych. Wykonuje się ocenę szczepień. W końcowej ocenie stanu zdrowia powinny być zawarte informacje na temat ewentualnych ograniczeń dotyczących przyszłego zawodu.