Choroba tarczycy Hashimoto – objawy i leczenie
Choroba Hashimoto to przewlekłe zapalenie tarczycy o podłożu autoimmunologicznym. W wyniku zaburzeń czynności układu odpornościowego produkowane są przeciwciała skierowane przeciwko własnej tarczycy. Gruczoł tarczowy wydziela coraz mniej tyroksyny oraz trójjodotyroniny - hormonów odpowiedzialnych m.in. za regulację metabolizmu. Choroba Hashimoto jest jedną z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy.
Można się również spotkać z terminem „limfocytarne zapalenie tarczycy” – jest to związane z obecnością rozlanych limfocytarnych nacieków zapalnych w obrębie miąższu tarczycy. Wraz z postępem choroby pojawiają się coraz bardziej rozległe ogniska włóknienia z jednoczesnym zanikiem miąższu tarczycy. Proces ten jest przewlekle postępujący i trwa latami. Warto zaznaczyć, że tarczyca w przebiegu zapalenia Hashimoto nie boli. Choroba Hashimoto może natomiast dawać objawy związane z zaburzeniami czynności tarczycy. W razie ich wystąpienia należy skonsultować się z lekarzem endokrynologiem, który przeprowadzi diagnostykę, ustali rozpoznanie i zaproponuje odpowiednie leczenie.

Umów wizytę teraz

dr n. med. Dorota Roztoczyńska - spec. endokrynolog, pediatra


Dorota Roztoczyńska, endokrynolog, Kraków

 


Choroba Hashimoto – objawy
W początkowym okresie choroba Hashimoto może nie dawać objawów typowych dla niedoczynności tarczycy. U wielu pacjentów najpierw występuje przemijająca łagodna nadczynność tarczycy, której przykładowe objawy to: nadmierna pobudliwość nerwowa, nasilone pocenie się, uderzenia gorąca, uczucie kołatania serca. Krótkotrwała nadczynność tarczycy może wynikać z inicjalnej destrukcji miąższu i zwiększonego uwalniania hormonów z uszkodzonej tkanki.
Następnie występuje bezobjawowy okres, w którym poziom hormonów tarczycy pozostaje w normie.
W kolejnych miesiącach zespół Hashimoto rozwija się w kierunku typowej niedoczynności tarczycy. Gruczoł tarczycowy ulega stopniowej degradacji – dochodzi do zaniku komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego. Niedobór tyroksyny i trójjodotyroniny skutkuje pojawieniem się objawów: uczucia ciągłego zmęczenia, senności, częstych stanów depresyjnych, suchości skóry, uczucia zimna oraz zwiększenia masy ciała. Z powodu spowolnienia perystaltyki jelit, osoba z zespołem Hashimoto może cierpieć na przewlekłe zaparcia. U niektórych pacjentów występuje się tzw. obrzęk śluzowaty, najbardziej uwidoczniony w okolicach twarzy. Kobiety z chorobą Hashimoto częściej zgłaszają zaburzenia miesiączkowania.
Nasilenie wyżej wymienionych objawów zależy od stopnia niedoboru hormonów tarczycy i czasu trwania choroby Hashimoto. Długotrwale nieleczona niedoczynność tarczycy może skutkować niepłodnością, rozwojem chorób układu sercowo-naczyniowego, a w skrajnych przypadkach może nawet prowadzić do zagrażającego życiu przełomu hipometabolicznego.
Oprócz globalnych objawów wynikających z zaburzeń uwalniania hormonów tarczycy, mogą być także zauważalne objawy miejscowe, związane ze zmianami w objętości gruczołu tarczowego. Klasyczny zespół Hashimoto prowadzi do powiększenia się gruczołu tarczowego i wytworzenia tzw. wola. Obwód szyi ulega zwiększeniu. W przypadku ucisku dużego wola na sąsiadujące struktury, mogą pojawiać się trudności w przełykaniu oraz uczucie rozpierania w okolicach szyi. Zapalenie tarczycy Hashimoto może przybierać także postać zanikową – nie obserwuje się wtedy typowego wola tarczycowego.
Zapalenie tarczycy Hashimoto – przyczyny
Choroba autoimmunologiczna Hashimoto może rozwinąć się w każdym wieku, nawet u dzieci. Największy odsetek zachorowań obserwuje się w wieku 45-65 lat. Kobiety chorują nawet 10-20 razy częściej niż mężczyźni, co może być związane z udziałem estrogenów w patogenezie zaburzeń układu odpornościowego.
Zapalenie tarczycy Hashimoto może mieć podłoże genetyczne. W przypadku rodzinnego występowania choroby Hashimoto u członków rodziny stwierdza się obecność przeciwciał przeciwtarczycowych we krwi.
Ryzyko rozwoju zespołu Hashimoto jest wyższe u osób cierpiących na inne choroby autoimmunizacyjne (cukrzycę typu I, zapalenie kory nadnerczy powodujące chorobę Addisona, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjörgena, reumatoidalne zapalenie stawów).
Pewną rolę odgrywają również czynniki środowiskowe. Ryzyko wystąpienia choroby tarczycy Hashimoto jest większe u osób często zapadających na infekcje wirusowe i leczonych wysokoaktywnymi lekami przeciwwirusowymi. Niekorzystnie na tarczycę wpływa także ekspozycja na promieniowanie rentgenowskie oraz terapia radioaktywnym jodem. Toksyczne związki zawarte w dymie papierosowym osłabiają ogólne procesy odpornościowe organizmu, zwiększając ryzyko wystąpienia autoimmunizacji.
Choroba Hashimoto u kobiet po porodzie
Poporodowe zapalenie tarczycy występuje u około 5-10% kobiet. Choroba może mieć dwie postaci:
1. Jednofazową - gdy występuje jedynie przejściowa nadczynność tarczycy,
2. Klasyczną – obejmującą dwie fazy:
◦ I - nadczynności i eutyreozy (trwającą około 1-2 miesiące)
◦ II - niedoczynności (trwającą około 6 miesięcy).
U jednej trzeciej kobiet niedoczynność tarczycy powiązana z poporodową chorobą Hashimoto trwa dłużej i wymaga dalszego leczenia.
Przyczyną poporodowej choroby Hashimoto są specyficzne zmiany w funkcjonowaniu układu odpornościowego w trakcie ciąży i po porodzie. U ciężarnej kobiety układ odpornościowy jest sterowany tak, aby zapewnić ochronę płodu przed odrzuceniem (dziecko stanowi dla organizmu matki źródło „obcych” antygenów pochodzących od ojca). Zjawisko mikrochimeryzmu, tj. przenikania komórek płodu do krążenia matki, może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju poporodowej choroby Hashimoto. Poród stanowi moment przełomowy, w którym protekcyjny profil układu odpornościowego ulega wycofaniu. Dochodzi wtedy do odhamowania reakcji odpornościowych przeciwko komórkom płodu pozostałym w organizmie matki, skutkując przy okazji inicjacją autogresji wobec antygenom tarczycy.
Wystąpienie choroby Hashimoto po pierwszym porodzie istotnie podwyższa ryzyko zachorowania po urodzeniu kolejnego dziecka. Kobiety ze stwierdzonymi zaburzeniami poziomu hormonów tarczycy powinny przebywać pod ścisłą kontrolą lekarza endokrynologa.
Diagnostyka zespołu Hashimoto – konieczne badania

Badania laboratoryjne
1) Poziom przeciwciał przeciwtarczycowych:
• anty-TPO – przeciwciał skierowanych przeciwko tyreoperoksydazie (TPO, ang. thyroid peroxidase). TPO to enzym uczestniczący w syntezie hormonów tarczycy.
• anty-TG – przeciwciał skierowanych przeciwko tyreoglobulinie (TG). TG to białko wytwarzane przez komórki pęcherzykowe tarczycy. Na drodze dalszych przemian, z TG powstają hormony tarczycy (triójjodotyronina T3 i tyroksyna T4).
W przebiegu choroby Hashimoto poziom przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO i anty-TG) jest podwyższony.
2) Poziom hormonów:
◦ Hormonu tyreotropowego (TSH) produkowanego przez przysadkę mózgową i stymulującego wydzielanie hormonów tarczycy,
◦ Tyroksyny T4,
◦ Trójjodotyroniny T3.
Dla zespołu Hashimoto typowe jest podwyższenie poziomu TSH oraz obniżenie poziomu wolnej tyroksyny. W zaawansowanym stadium choroby spada także stężenie wolnej trójjodotyroniny we krwi.
Badanie USG tarczycy
Obraz tarczycy w USG może być różny w zależności od stopnia zaawansowania zapalenia Hashimoto. We wczesnych stadiach choroby można stwierdzić jedynie powiększenie rozmiarów gruczołu. W kolejnych etapach daje się zauważyć niejednorodność struktury miąższu tarczycy z obniżeniem jego echogeniczności. Stwierdza się również obecność zwłóknień, których rozległość wzrasta wraz z progresem choroby.
Scyntygrafia tarczycy
Scyntygrafia stanowi badanie uzupełniające do USG tarczycy. Wychwyt znacznika jodowego jest niejednorodny w chorobie Hashimoto. Fakt ten wykorzystuje się w diagnostyce różnicowej we wczesnym stadium choroby, kiedy obecna jest nadczynność tarczycy – pozwala to odróżnić zespół Hashimoto od choroby Gravesa-Basedowa.
Biopsja tarczycy
Gdy w badaniu USG stwierdzono także obecność guzków na tarczycy, lekarz może zlecić biopsję tarczycy. Biopsja wykonywana jest pod kontrolą USG i polega na pobraniu cienką igłą materiału do badania histopatologicznego. W przebiegu choroby Hashimoto widoczny jest obraz zniszczonego nabłonka, zapalnych nacieków limfocytarnych i skupisk fibroblastów. Choroba Hashimoto zwiększa ryzyko wystąpienia raka tarczycy, dlatego pojawienie się wyczuwalnego guzka u osoby z zapaleniem tarczycy Hashimoto stanowi wskazanie do poszerzenia diagnostyki.
Choroba Hashimoto – leczenie
Farmakoterapia wskazana jest w przypadku objawowej niedoczynności tarczycy i przy stwierdzeniu podwyższonego poziomu TSH przy jednocześnie obniżonym poziomie tyroksyny. Wskazaniem do przyjmowania leków mogą być także objawy uciskowe wynikające z nadmiernego powiększenia się tarczycy (wytworzenia się wola).
Leczenie farmakologiczne polega na doustnym przyjmowaniu tabletek z lewotyroksyną. Lewotyroksyna działa analogicznie do naturalnie syntezowanej w organizmie tyroksyny. Przyjmowanie leku zapobiega wtórnym skutkom niedoboru tyroksyny w organizmie. U młodych osób możliwe jest zmniejszenie wola po kilkumiesięcznej terapii lewotyroksyną. U osób starszych, zwłaszcza gdy tarczyca posiada liczne ogniska zwłóknienia, redukcja objętości wola nie jest już możliwa.
Tabletki z lewotyroksyną powinno się przyjmować na czczo, minimum pół godziny przed śniadaniem. Dawka zawsze ustalana jest indywidualnie. W większości przypadków leczenie farmakologiczne musi być prowadzone do końca życia.
Stosowanie leków immunosupresyjnych, np. glikokortykosteroidów, nie jest zalecane – głównie ze względu na niską relację korzyści do skutków ubocznych terapii. Wyjątkową sytuacją jest przełom hipometaboliczny, stanowiący zagrożenie życia, kiedy konieczne jest szybkie ustabilizowanie stanu klinicznego pacjenta.
Choroba Hashimoto – dieta
Osoby z chorobą autoimmunologiczną tarczycy powinny zwracać szczególną uwagę na swoją dietę. Celem diety jest dostarczenie niezbędnych substancji odżywczych i związków potrzebnych do sprawnej syntezy hormonów tarczycy. Ze względu na często towarzyszącą chorobie Hashimoto nadwagę, należy kontrolować kaloryczność spożywanych pokarmów.
Hashimoto – substancje pożądane w diecie
Osoby z chorobą Hashimoto powinny zadbać o odpowiednią podaż:
1) Pełnowartościowego białka, ponieważ stanowi ono budulec hormonów (jaja, mięso, ryby morskie),  
2) Kwasów tłuszczowych omega 3 – stymulują przekształcanie trójjodotyroniny w tyroksynę (T3->T4), kwasy omega 3 wykazują także działanie przeciwzapalne (olej lniany, oliwki),
3) Witaminy D o działaniu przeciwzapalnym (ryby, oleje, suplementy diety z witaminą D),
4) Jodu – jod stanowi składnik hormonów tarczycy (owoce morza, ryby, sól jodowana), należy jednocześnie podkreślić, że nadmiar jodu może być równie szkodliwy dla tarczycy jak jego niedobór,
5) Selenu – selen wchodzi w skład enzymów wpływających na gospodarkę hormonalną tarczycy (krewetki, sardynki, jaja, grzyby).
Hashimoto – jakie produkty należy ograniczyć?
Należy unikać nadmiernego spożycia produktów zawierających substancje wolotwórcze (goitrogenne). Substancje te wiążą się z jodem i utrudniają jego przyłączanie do cząstek hormonów tarczycy. Do produktów zawierających substancje wolotwórcze zalicza się: zieloną i czarną herbatę, soję, orzeszki ziemne, czerwoną paprykę, gorczycę.
Warzywa takie jak brukselka, kapusta, brokuły czy szpinak, powinny być spożywane w formie ugotowanej – pozwala to obniżyć zawartość substancji goitrogennych. Nie należy całkowicie rezygnować ze spożywania tych warzyw, ponieważ stanowią one cenne źródło witamin i minerałów.
W przypadku stwierdzonej nietolerancji glutenu lub laktozy, wskazane jest unikanie produktów zawierających te substancje.
FAQs:
1. Jak rozpoznać chorobę Hashimoto?
Diagnostyka choroby Hashimoto obejmuje:
• analizę objawów klinicznych (uczucie zmęczenia, suchość skóry, stany depresyjne, spowolnione tętno, skłonność do nadwagi),
• badania obrazowe (USG tarczycy, ewentualnie scyntygrafia),
• badania laboratoryjne (poziom TSH, hormonów tarczycy oraz przeciwciał przeciwtarczycowych).
• w niektórych przypadkach lekarz może zadecydować o konieczności wykonania biopsji tarczycy, po której następuje analiza pobranego wycinka pod kątem histopatologicznym.
2. Jakie wygląda leczenie choroby Hashimoto?
Leczenie podejmuje się u osób z niedoborem hormonów tarczycy wykazanym w badaniach laboratoryjnych oraz u osób z wolem wywołującym objawy uciskowe. Leczenie jest objawowe i polega na doustnym przyjmowaniu leków zawierających lewotyroksynę, która zastępuje funkcję naturalnej tyroksyny.
3. Jakie są zalecenia żywieniowe w chorobie Hashimoto?
Podstawę stanowi odpowiednio zbilansowana dieta, tj. bogata w substancje stanowiące budulec hormonów oraz związki uczestniczące w metabolizmie hormonów tarczycy. Pożądane składniki w diecie osoby z chorobą Hashimoto to: białko pełnowartościowe, kwasy tłuszczowe omega 3, witamina D, jod, selen. Należy unikać spożywania produktów wysoko przetworzonych (ciastek, słodyczy), które cechuje wysoka kaloryczność i jednocześnie mierna wartość odżywcza. Wskazane jest także ograniczenie produktów bogatych w związki wiążące jod, tj. soję, herbatę (czarną i zieloną), orzeszki ziemne, gorczycę.

Choroby tarczycy – sprawdź ich objawy
Tarczyca to gruczoł dokrewny położony w przedniej części szyi, odpowiedzialny za uwalnianie hormonów regulujących wiele ważnych procesów w organizmie. Hormony wydzielane przez tarczycę (tyroksyna T4 oraz trójjodotyronina T3) wpływają m.in. na metabolizm, bilans wodny, a także regulują funkcjonowanie układu nerwowego i rozrodczego. Objawy związane z nieprawidłową czynnością gruczołu tarczowego są często lekceważone przez pacjentów. Czasami objawy tarczycowe są tak niespecyficzne lub maskowane przez inne schorzenia, że pacjenci nie są w ogóle świadomi, że mogą mieć problemy z tarczycą. Choroby tarczycy mogą tymczasem prowadzić do wielu poważnych powikłań zdrowotnych. Są one szczególnie niebezpieczne dla kobiet w ciąży i dla rozwijającego się w organizmie matki dziecka. W obrębie miąższu tarczycy mogą ponadto powstawać guzki – niektóre z nich mogą świadczyć o złośliwym procesie nowotworowym. Jak rozpoznać choroby tarczycy? Jakie objawy mogą sugerować problemy z tarczycą? Zapraszamy do lektury poniższego artykułu.

Umów wizytę teraz

dr n. med. Dorota Roztoczyńska - spec. endokrynolog, pediatra


Dorota Roztoczyńska, endokrynolog, Kraków

 

Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy to stan, w którym gruczoł tarczowy produkuje zbyt mało tyroksyny i/lub trójjodotyroniny.
Przyczyny niedoczynności tarczycy
Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto, w przebiegu której układ odpornościowy atakuje własny gruczoł tarczowy, prowadząc do stopniowego zniszczenia miąższu tarczycy. Zapalenie tarczycy Hashimoto jest schorzeniem, na które cierpią głównie kobiety. Jest to związane z rolą kobiecych hormonów estrogenów, które uczestniczą w modulacji reakcji zapalnej na poziomie gruczołu tarczowego.
Inną przyczyną uszkodzenia miąższu tarczycy może być terapia jodem radioaktywnym lub radioterapia okolicy szyi stosowana w leczeniu chorób nowotworowych. Czasami konieczne jest wykonanie tyreoidektomii (chirurgicznego wycięcia gruczołu), co całkowicie pozbawia organizm hormonów tarczycy.
Jod stanowi składnik hormonów tarczycy, dlatego niedobór jodu w diecie może skutkować obniżoną ich syntezą. Do zahamowania produkcji hormonów tarczycy dochodzi także w sytuacji przedawkowania związków jodu.
Zaburzenia hormonalne dotyczące osi podwzgórze-przysadka-tarczyca (np. niedoczynność przysadki mózgowej, guzy podwzgórza) mogą również stwarzać sytuację niewystarczającej produkcji tyroksyny przez tarczycę.
Objawy niedoczynności tarczycy
Niedoczynność tarczycy skutkuje spowolnieniem procesów metabolicznych i spadkiem pobudzenia układu nerwowego. U dzieci może to prowadzić do opóźnienia w rozwoju umysłowym (tzw. kretynizm). U dorosłych niedobór hormonów tarczycy może odpowiadać za złe samopoczucie, spadek koncentracji i spowolnienie psychoruchowe. Objawy chorej tarczycy są często tłumaczone pracą, stresem i ogólnym przemęczeniem - rzadko myślimy, że może być to oznaka zaburzeń hormonalnych. Sucha skóra i łamliwe włosy postrzegane są często wyłącznie jako problem kosmetyczny, wynikający ze złego doboru kosmetyków czy niedostatecznej pielęgnacji.
Często bywa tak, że potencjalne objawy choroby tarczycy u dorosłych są analizowane dopiero wtedy, gdy para od dłuższego czasu bezskutecznie stara się o dziecko (niedoczynność tarczycy wpływa negatywnie na płodność). Zanim dojdzie do poważnych powikłań związanych ze schorzeniami tarczycy, warto zainteresować się własnym zdrowiem i sprawdzić czy nasze dolegliwości mogą być wynikiem schorzeń tarczycy.
Jakie objawy mogą wskazywać na niedoczynność tarczycy?
Objawy tarczycowe spowodowane niedoczynnością to m.in.:
przewlekłe uczucie zmęczenia,
odczuwanie zimna w środowisku o temperaturze neutralnej,
znużenie, senność niezależnie od liczby przespanych godzin,
brak koncentracji, otępienie,
bradykardia (niska częstość skurczów serca),
obrzęki,
zaparcia,
suchość skóry,
nadmierne wypadanie włosów,
trudność w utrzymaniu prawidłowej masy ciała, skłonność do tycia,
nieregularne miesiączki u kobiet.
W niektórych typach niedoczynności (najczęściej w zapaleniu tarczycy Hashimoto) dochodzi do wytworzenia się wola tarczycowego. Obserwuje się zwiększenie obwodu szyi. Powiększona tarczyca może uciskać przyległe struktury i powodować dyskomfort podczas połykania.
Jak ostatecznie rozpoznać niedoczynność tarczycy?
Objawy chorej tarczycy mogą współwystępować lub być bardzo podobne do objawów wynikających z innych schorzeń neurologicznych lub kardiologicznych.
W przypadku niedoczynności, badanie tarczycy z krwi wykazuje podwyższony poziom hormonu tyreotropowego TSH wydzielanego przez przysadkę mózgową, a także obniżony poziom tyroksyny T4. W zaawansowanej i długo nieleczonej niedoczynności występuje również obniżenie stężenia trójjodotyroniny. Lekarz może także wykonać badanie USG, by ocenić strukturę i wielkość gruczołu tarczowego.
Leczenie niedoczynności tarczycy
Leczenie uzależnione jest od typu niedoczynności. Gdy niedoczynność wynika z uszkodzenia tarczycy, leczenie polega na doustnym przyjmowaniu leków zawierających hormony tarczycy. Gdy przyczyną niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy jest niedobór jodu, zaleca się jego suplementację.
Nadczynność tarczycy
Nadczynność tarczycy to stan, w którym tyroksyna i trójjodotyronina produkowane są przez tarczycę w zbyt dużych ilościach.
Przyczyny nadczynności tarczycy
Do najczęstszych przyczyn nadczynności tarczycy zalicza się:
nadmierna produkcja hormonów tarczycy przez autonomiczne guzki toksyczne (wydzielanie poza kontrolą przysadki mózgowej),
choroba Gravesa-Basedowa (choroba o podłożu autoimmunologicznym),
zaburzenia czynności osi podwzgórze-przysadka mózgowa-tarczyca,
produkcja hormonów przez łożysko u kobiet ciężarnych,
przedawkowanie doustnie przyjmowanych leków zawierających hormony tarczycy,
przyjmowanie niektórych leków, np. węglanów litu stosowanych w leczeniu zaburzeń psychicznych (stosunkowo rzadko).
Objawy nadczynności tarczycy
Skutkiem nadczynności tarczycy jest tzw. tyreotoksykoza (zatrucie nadmiarem hormonów tarczycy). Do objawów tyreotoksykozy zalicza się:
nadpobudliwość nerwową,
chudnięcie bez wyraźnej przyczyny,
nadmierne pocenie się,
tachykardię (podwyższoną częstość skurczów serca),
przewlekłe biegunki,
częstsze oddawanie moczu, wzmożone pragnienie,
możliwe osłabienie mięśni,
zaburzenia miesiączkowania u kobiet,
obniżone libido u mężczyzn.
W przypadku choroby Gravesa-Basedowa może występować także tzw. oftalmopatia tarczycowa – uczucie rozpierania gałek ocznych, pieczenie oczu, wytrzeszcz, zaburzenia widzenia (np. podwójne widzenie).
Jak potwierdzić stan nadczynności tarczycy?
W badaniach laboratoryjnych (badaniach krwi) poziom TSH jest obniżony przy podwyższonym poziomie hormonów tarczycy (tyroksynie T4 i trójjodotyroninie T3). Następnie wykonywane jest badanie USG pod kątem obecności guzków i/lub stanu zapalnego w obrębie tarczycy. Badanie uzupełniające stanowi scyntygrafia, które polega na ocenie wychwytu jodu przez tarczycę. Guzki najbardziej wychwytujące jod to tzw. guzki gorące – są one odpowiedzialne za nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy, niezależnie od stymulacji z poziomu przysadki mózgowej.
Leczenie nadczynności tarczycy
Leczenie polega na:
przyjmowaniu leków hamujących wydzielanie hormonów tarczycy (tzw. tyreostatyków),
przyjmowaniu leków beta-adrenolitycznych,
niszczeniu guzków jodem radioaktywnym,
wycięciu części tarczycy wraz z guzkami produkującymi nadmiar hormonów.
Rak tarczycy
Guzki na tarczycy mogą być zmianą łagodną lub złośliwą (rakiem tarczycy). Zdecydowana większość wykrywanych guzków (ok. 95%) to zmiany o charakterze łagodnym. Niektóre z guzków można łatwo wyczuć w badaniu palpacyjnym. Mniejsze guzki są możliwe do wykrycia jedynie podczas badania USG. Wskazaniem do wykonania USG tarczycy, oprócz wyczuwalnych guzków, powinno być również zwiększenie obwodu szyi. Badaniu USG powinny regularnie poddawać się osoby chore na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, ponieważ przewlekły stan zapalny zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu złośliwego.
Badanie USG tarczycy pozwala wstępnie rozróżnić zmiany łagodne od guzków potencjalnie złośliwych. Rak tarczycy cechuje zwykle:
wyraźne granice guzka o nieregularnym „poszarpanym” kształcie,
obecność zwapnień w obrębie guzka,
niejednorodna struktura wnętrza guzka bez zawartości płynu,
guzek z brakiem wzmożonego przepływu, otoczony miąższem tarczycy w stanie zapalnym z wyraźnie wzmożonym przepływem.
Leczenie raka tarczycy
Leczenie tarczycy zajętej nowotworem złośliwym może polegać na:
chirurgicznym wycięciu guzka z częścią tarczycy,
całkowitym wycięciu tarczycy,
terapii jodem promieniotwórczym,
zażywaniu leków zawierających hormony tarczycy (celem zapobiegania skutkom niedoczynności tarczycy).
FAQs:
1. Co powoduje choroby tarczycy?
W większości przypadków schorzenia tarczycy rozwijają się na tle zaburzeń autoimmunologicznych, np. choroba Hashimoto wywołująca niedoczynność tarczycy czy choroba Graves-Basedowa powodująca nadczynność tarczycy. W patogenezie chorób tarczycy rolę ogrywają czynniki środowiskowe, dieta oraz predyspozycje genetyczne.
2. Jak rozpoznać choroby tarczycy?
Objawy związane z nieprawidłową funkcją wydzielniczą hormonów tarczycy (niedoczynność lub nadczynność) mogą być związane z:
przyspieszeniem lub spowolnieniem tempa metabolizmu (chudnięcie lub skłonność do przybierania na wadze),
zaburzeniami psychoruchowymi (spowolnienie i stany depresyjne lub nadmierne pobudzenie psychoruchowe),
zaburzeniami perystaltyki jelit (przewlekłe zaparcia lub biegunki),
przyspieszeniem lub spowolnieniem akcji serca (bradykardia lub tachykardia),
zaburzeniami miesiączkowania, niepłodnością,
problemami natury kosmetycznej - nadmierną suchością skóry, wypadaniem włosów.
Zaniepokoić powinno także obrzmienie twarzy lub ból i wytrzeszcz oczu. Powiększenie obwodu szyi może wskazywać na patologiczne powiększenie gruczołu tarczowego (rozwój wola tarczycowego). Wyczuwalne guzki na tarczycy stanowią wskazanie do wykonania badania USG.
3. Jaki lekarz zajmuje się diagnostyką i terapią chorób tarczycy?
Lekarzem, do którego należy się udać w razie podejrzenia schorzeń tarczycy, jest lekarz endokrynolog. W razie konieczności wykonania dodatkowych badań lub procedur, endokrynolog przekierowuje pacjenta do radiologa lub chirurga ogólnego.

Opóźnione dojrzewanie płciowe

Dojrzewanie płciowe to okres w życiu każdego człowieka, podczas którego osobnicy obu płci na drodze intensywnych przemian morfologicznych i fizjologicznych uzyskują dojrzałość płciową i zdolność reprodukcyjną. Dojrzewanie jest określeniem stosowanym powszechnie jako równoznaczne z pokwitaniem, jednak często niesie ono ze sobą dodatkową informację o zmianach zachodzących w sferach: poznawczej, psychologicznej i społecznej. Pokwitanie to jeden z etapów trwającej przez całe życie ewolucji układu podwzgórze-przysadka-gonady.
W patologii tego okresu rozróżniamy dwie grupy zaburzeń – przedwczesne dojrzewanie oraz opóźnione dojrzewanie.

Umów wizytę teraz

dr n. med. Dorota Roztoczyńska - spec. endokrynolog, pediatra


Dorota Roztoczyńska, endokrynolog, Kraków

 

Opóźnione dojrzewanie – co to jest?
Opóźnione dojrzewanie płciowe posiada definicję statystyczną opartą na badaniach epidemiologicznych. Początek rozwoju, obejmujący wzrost ściśle powiązany z dojrzewaniem, następuje w różnym czasie i jest uzależniony od czynników genetycznych i środowiskowych. W naszej szerokości geograficznej mówimy o takiej sytuacji w momencie nie wystąpienia somatycznych I hormonalnych cech dojrzewania płciowego powyżej 13 roku życia u dziewcząt oraz powyżej 14 roku życia u chłopców, lub nie pojawienie się menarche (pierwszej miesiączki) przed 16 rokiem życia. Dojrzewanie uważa się również za opóźnione, gdy pierwsze objawy pokwitania wystąpiły we właściwym czasie, ale od tego momentu nie uległy progresji. U pacjentów może rozwijać się owłosienie łonowe i pachowe, gdyż jego rozwój zależy od androgenów produkowanych w nadnerczach.
Opóźnione pokwitanie występuje u 3% populacji. Dotyczy częściej chłopców niż dziewcząt i w większości przypadków jest przejściowym zaburzeniem, które samoistnie ustępuje w miarę upływu czasu a dalszy rozwój płciowy przebiega prawidłowo, prowadząc do prawidłowego wzrostu i uzyskania płodności. Przez przejściowe opóźnienie należy rozumieć opóźnienie nieprzekraczające 6 miesięcy w jakimkolwiek stadium dojrzewania. Konieczne jest jednak wczesne rozpoznanie, przyczynowe leczenie i stymulacja dojrzewania w przypadkach organicznej przyczyny opóźnionego dojrzewania, aby osiągnąć prawidłowy postęp dojrzewania i prawidłowy wzrost końcowy.

Opóźnione dojrzewanie płciowe może być następstwem:
konstytucjonalnego opóźnienia wzrostu i rozwoju (KOWR) w następstwie chorób przewlekłych,
upośledzonej czynności hormonalnej gonad spowodowanej ich pierwotnym uszkodzeniem z wtórnym zwiększeniem stężeń gonadotropin (hipogonadyzm pierwotny, hipergonadoropowy),
pierwotnego uszkodzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego z małym stężeniem gonadotropin (hipogonadyzm wtórny, hipogonadotropowy).
Konstytucjonalne opóźnienie wzrostu i rozwoju (KOWR)
Problem ten jest najczęstszą przyczyną opóźnionego dojrzewania. Dzieci nie leczone zaczynają dojrzewać między 14 a 17 rokiem życia i osiągają prawidłowy wzrost ostateczny. Proporcjonalnie do opóźnienia rozwoju cech somatycznych opóźnia się także dojrzewanie układu hormonalnego. Ponad to podstawowe stężenie gonadotropin odpowiada wartościom odpowiednim do wieku kostnego I wieku wzrostowego.
Hipogonadyzm hipergonadotropowy (pierwotny)
Jest to brak czynności gonad w okresie dojrzewania płciowego lub dojrzałości płciowej spowodowany ich obustronnym uszkodzeniem. Zdolność gonadoliberyny i gonadotropin nie jest zaburzona, a brak ujemnej regulacji ich wydzielania przez hormony gonad jest przyczyna nadmiaru gonadotropin we krwi.
Hipogonadyzm hipogonadotropowy (wtórny)
Jest to brak czynności gonad spowodowany brakiem wydzielania gonadotropin. Cechuje się obniżonym poziomem hormonów przysadki mózgowej - hormonu folikulotropowego (FSH) i hormonu luteinizującego (LH). Wrodzony izolowany hipogonadyzm hipogonadotropowy jest trudny do zróżnicowania z konstytucjonalnym opóźnieniem wzrostu i pokwitania. Pamiętać należy, że istotna jest tu analiza procesu wzrastania – we wrodzonym izolowanym hypogonadyzmie jest on opóźniony do wieku chronologicznego, ale adekwatny do wieku kostnego.

Opóźnione dojrzewanie – klasyfikacja przyczyn
Przyczyny opóźnionego dojrzewania płciowego u dziewcząt:
I. Idiopatyczne (konstytucjonalne opóźnienie wzrostu i rozwoju KOWR).
II. Pierwotne uszkodzenie gonad (hipogonadyzm hipergonadotropowy):
- zespół Turnera: jest najczęstszą przyczyną hipogonadyzmu pierwotnego u kobiet. Spowodowany jest brakiem jednego chromosomu X lub zaburzeniem jego struktury (lub obu chromosomów X). Dwa podstawowe problemy w tym zespole to opóźnienie wzrastania oraz brak dojrzewania płciowego;
- bloki enzymatyczne wytwarzania estrogenów,
- przedwczesne wygasanie czynności jajników,
- uszkodzenie gonad w przebiegu radio- lub chemioterapii, w wyniku stanów zapalnych, nowotworów lub urazów mechanicznych.
III. Uszkodzenie podwzgórza i przysadki (hipogonadyzm hipogonadotropowy):
- wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego,
- zespół Kallmana: najczęstsza postać izolowanego niedoboru gonadotropin skojarzona z zaburzeniami węchu. choroba ta przekazywana jest jako cecha dominująca sprzężona z chromosomem X;
- zespół Pradera i Willego: zespół wad wrodzonych spowodowany aberracją chromosomalną. Na obraz kliniczny choroby składają się: niski wzrost, upośledzenie umysłowe, niedorozwój narządów płciowych oraz otyłość spowodowana mniejszym niż u zdrowych ludzi zapotrzebowaniem energetycznym przy jednoczesnym ciągłym niepohamowanym uczuciu głodu;
- zespół Laurence'a i Monna: schorzenie dziedziczone w sposób autosomalnie recesywny; W tym zespole oprócz niskorosłości występuje opóźnienie rozwoju intelektualnego, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki oraz opóźnienie dojrzewania płciowego;
- idiopatyczna niedoczynność przysadki,
- organiczne uszkodzenia podwzgórza i przysadki pochodzenia nowotworowego, zapalnego, naczyniowego lub urazowego.
IV. Hipogonadyzm hipogonadotropowy czynnościowy:
- zaburzenia równowagi energetycznej organizmu (niedożywienie, jadłowstręt psychiczny, nadmierny trening fizyczny),
- przewlekłe choroby układu krążenia i nerek,
- zaburzenia wchłaniania,
- niedoczynność tarczycy,
- wyniszczające choroby psychiczne.

Opóźnione dojrzewanie – diagnostyka
Celem diagnostyki opóźnionego pokwitania są działania służące ocenie stopnia dojrzałości (stadium pokwitania, określenie wieku kośćca) i wyjaśnieniu przyczyn opóźnionego rozwoju płciowego.
Aby ocenić zaawansowanie dojrzewania należy zastosować skalę dojrzewania. W tym celu z pomocą przychodzą metody stosowane w auksologii (nauce o rozwoju), która posługuje się następującymi metodami oceny przebiegu pokwitania:
1) szybkość wzrastania (siatki centylowe),
2) wiek kostny,
3) ocena stadium pokwitania według skali Tannera:
a) dla owłosienia łonowego (pubarche) - 5 stadiów,
b) dla owłosienia pachowego (axillarche) - 4 stadia,
c) dla oceny rozwoju gruczołów sutkowych (thelarche) - 5 stadiów.
Oprócz oceny stopnia dojrzałości dodatkowo należy przeprowadzić wywiad:
rodzinny z uwzględnieniem wieku pokwitania rodziców i rodzeństwa,
dotyczący stanu zdrowia (przebyte choroby, urazy),
dotyczący objawów neurologicznych (zmiany w zachowaniu, zmiany apetytu, bóle głowy, omdlenia).
W kolejnym etapie wyjaśniania przyczyn wystąpienia u dziecka opóźnionego pokwitania ważne są także:
- badania laboratoryjne:
podstawowe: morfologia krwi, opad krwi, GOT (transaminaza glutaminowo-oksalooctanowa), GPT (transaminaza glutaminowo-pirogronowa), yGT (γ glutamyl-transferaza), AP (fosfataza zasadowa), kreatynina, białko całkowite, IgA, parametry laboratoryjne celiakii, badanie moczu,
badania hormonalne, do których należy m. in. oznaczenie poziomu hormonów tarczycy (TSH, FT4), gonadotropin (LH i FSH), estradiolu, prolaktyny, progesteronu;
dynamiczne testy hormonalne: test stymulacji GnRH (antagonistę gonadoliberyny),
oznaczenie chromosomów płciowych przy podejrzeniu zespołu Turnera;
- diagnostyka obrazowa:
USG jajników i macicy,
RTG dłoni i nadgarstka w celu określenia wieku kostnego,
rezonans magnetyczny głowy przy podejrzeniu zmian guzowatych w mózgu;
szczególne miejsce zajmują badania molekularno-genetyczne. U wszystkich dzieci z opóźnionym pokwitaniem należy rozważyć wykonanie badania kariotypu.
Opóźnione dojrzewanie - leczenie
Leczenie opóźnionego wymaga precyzyjnej diagnozy przyczyny, oceny wieku kostnego oraz konsekwencji psychologicznych dla pacjentki i jej rodziny w celu wyboru najlepszego i najskuteczniejszego sposobu terapii i przedstawienia informacji na temat przebiegu całego procesu leczenia i jego rokowań.
Leczenie konstytucjonalnego opóźnienia wzrostu i rozwoju (KOWR)
Konstytucjonalne opóźnienie wzrastania i dojrzewania nie wymaga leczenia. Nieleczone dzieci osiągają prawidłowy rozwój płciowy i wzrost końcowy zgodny z ich potencjałem. Jednak w sytuacji, w której prowadzi to do konfliktów natury psychicznej związanych z obniżonym poczuciem własnej wartości w stosunku do prawidłowo dojrzewających rówieśniczek, wskazane jest leczenie farmakologiczne z zastosowaniem małych dawek steroidów płciowych.
Celem takiego leczenia jest stymulacja dojrzewania płciowego, lecz bez wpływu na przyspieszenie dojrzewania kośćca. Dziewczętom można podawać małe, stopniowo zwiększane, dawki estrogenów przez okres około 6-12 miesięcy.
Leczenie hipogonadyzmu pierwotnego i wtórnego
W każdym przypadku hipogonadyzmu powinno dążyć się do leczenia przyczynowego choroby podstawowej.
W związku z tym, w terapii hipogonadyzmu pierwotnego stosuje się substytucyjne podawanie preparatów androgenów w postaci: żeli, plastrów tabletek oraz zastrzyków domięśniowych o przedłużonym działaniu oraz preparatów krótko działających.
W przypadku hipogonadyzmu wtórnego, w niektórych przypadkach istnieje szansa na przywrócenie płodności w wyniku stosowania egzogennych gonadotropin (FSH, LH). Stosowana jest również substytucja steroidami płciowymi. Dziewczynkom po osiągnięciu wieku szkieletowego 12 lat, początkowo podaje się małe dawki estradiolu, które stopniowo zwiększa się według zaleceń lekarza. Po wykształceniu drugorzędowych cech płciowych (średnio po upływie 2-3 lat) wprowadza się pełną cykliczną suplementację estrogenowo-progestagenową, co powoduje wystąpienie regularnych cykli miesięcznych.
U dziewcząt z zespołem Turnera jednym z głównych celów leczenia jest poprawa wzrostu końcowego. Pobudzenie wzrastania osiąga się poprzez podawanie preparatów syntetycznego hormonu wzrostu, w codziennych wstrzyknięciach podskórnych. Takie leczenie prowadzi się mniej więcej od 6 roku życia aż do osiągnięcia dojrzałości szkieletowej 14 lat. Dla osiągnięcia optymalnego wzrostu substytucję estrogenową, a następnie estrogenowo-progestagenową, wprowadza się później niż w innych przypadkach hipogonadyzmu.
Bibliografia
1. M. Pawlikowski, Endokrynologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003
2. G. Jarząbek-Bielecka, R. Czepczyński, M. Pisarska-Krawczyk, W. Kędzia, P. Wojtyła-Buciora, Problem hypogonadyzmu ze szczególnym uwzględnieniem problemu u dziewcząt, Medycyna Rodzinna 2018; 21(1): 58-63
3. https://www.medme.pl/choroby/opoznione-dojrzewanie-plciowe,286.html
4. G. Jarząbek-Bielecka, E. Sowińska-Przepiera, A.Szafińska-Dolata, W. Kędzia, A. Kędzia, Hipogonadyzm hipogonadotropowy jako przyczyna opóźnionego pokwitania dziewcząt, Endokrynologia Pediatryczna, Vol. 13/2014 Nr 4(49)
5. https://www.mp.pl/pacjent/pediatria/choroby/endokrynologia/68501,opoznione-dojrzewanie-plciowe
6. G. Jarząbek-Bielecka, E. Sowińska-Przepiera, A.Szafińska-Dolata, W. Kędzia, A. Kędzia, Opóźnione pokwitanie dziewcząt, Endokrynologia Pediatryczna, Vol. 13/2014 Nr 3(48)
7. E. Krajewska-Siuda, E. Małecka-Tendera, Konstytucjonalne opóźnienie wzrastania i dojrzewania – trudności diagnostyczne i prognozowanie wzrostu, Endokrynologia Pediatryczna, Vol. 1/2003 Nr 3
FAQ
1. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie opóźnionego pokwitania?
Wrodzone lub nabyte uszkodzenie przysadki lub gonad jest niestety cecha trwałą i wymaga stałego podawania hormonów płciowych. Takie postepowanie pozwala na uzyskanie pełnego rozwoju zewnętrznych cech charakterystycznych dla danej płci. U dziewcząt (przy zachowanej macicy) występują regularne krwawienia miesiączkowe, jednak rokowanie co do posiadania potomstwa jest bardzo niepewne.

2. Czym jest opóźnione dojrzewanie?
W naszej szerokości geograficznej o opóźnionym dojrzewaniu płciowym mówimy w momencie nie wystąpienia somatycznych i hormonalnych cech dojrzewania płciowego powyżej 13 roku życia u dziewcząt oraz powyżej 14 roku życia u chłopców lub nie pojawienie się menarche (pierwszej miesiączki) przed 16 rokiem życia. Dojrzewanie uważa się również za opóźnione, gdy pierwsze objawy pokwitania wystąpiły we właściwym czasie, ale od tego momentu nie uległy progresji. U pacjentów może rozwijać się owłosienie łonowe i pachowe, gdyż jego rozwój zależy od androgenów produkowanych w nadnerczach.

Przedwczesne dojrzewanie

Dojrzewanie płciowe to okres w życiu każdego człowieka, podczas którego w organizmie zachodzą zmiany hormonalne i somatyczne prowadzące do osiągnięcia dojrzałości płciowej i płodności. Dojrzewanie płciowe to jeden z etapów trwającej przez całe życie ewolucji układu podwzgórze-przysadka-gonady.
Okres dojrzewania płciowego charakteryzują dwa niezależne od siebie procesy. Pierwszy z nich to adrenarche, podczas którego zachodzi wzrost aktywności nadnerczy w zakresie wydzielania hormonów steroidowych, a drugi gonadarche charakteryzuje się wzrostem aktywności gonad.
W patologii tego okresu rozróżniamy dwie grupy zaburzeń – przedwczesne dojrzewanie oraz opóźnione dojrzewanie.

Umów wizytę teraz

dr n. med. Dorota Roztoczyńska - spec. endokrynolog, pediatra


Dorota Roztoczyńska, endokrynolog, Kraków

 

Przedwczesne dojrzewanie – co to jest?
Dojrzewanie jest procesem bardzo złożonym, na który wpływa szereg czynników genetycznych, środowiskowych i socjalno-ekonomicznych (w tym znaczącą rolę odgrywa stan odżywienia). Za początek dojrzewania płciowego w układzie hormonalnym podwzgórze-przysadka-gonady uważa się wzrost amplitudy i częstości pulsacyjnego wydzielania gonadoliberyny (GnRH) po okresie spoczynku w dzieciństwie. Aktywacja pulsacyjnego wydzielania GnRH prowadzi do podwyższenia wydzielania przez przysadkę mózgową gonadotropin, które pobudzają gonady do produkcji steroidów płciowych oraz gamet.
Terminem przedwczesnego dojrzewania w naszej szerokości geograficznej określa się pojawienie cech pokwitania (drugorzędowych cech płciowych) przed 8. rokiem życia u dziewcząt i 9. rokiem życia u chłopców.
Przedwczesne dojrzewanie płciowe może być pochodzenia centralnego (gonadotropinozależnego) związanego z wczesną aktywacją osi podwzgórzowo-przysadkowej lub obwodowego (rzekomego) przebiegającego bez uruchomienia tej osi.
Centralne przedwczesne dojrzewanie (prawdziwe, GnRH-zależne) polega na pojawieniu się u dziecka w wieku młodszym niż prawidłowy dla początku pokwitania objawów takich samych i w takiej samej kolejności jak w trakcie prawdziwego dojrzewania. Rozwój piersi i owłosienia łonowego jak i przyspieszenie wzrostu występują w podobnej sekwencji jak w dojrzewaniu prawidłowym, z tą różnicą, że następują we wcześniejszym okresie życia. Związane jest to z wcześniejszym uaktywnieniem obszarów w mózgu odpowiedzialnych za kontrolę czynności jajników i jąder (aktywacja osi gonadalnej).
O przedwczesnym dojrzewaniu obwodowym (rzekomym, GnRH-niezależnym) mówimy w momencie kiedy organizm zaczyna produkować hormony płciowe bez pobudzenia opisanej powyżej osi gonadalnej. Zwykle dochodzi do rozwoju owłosienia łonowego i pachowego połączonego z naskórkowymi objawami trądziku, trudnościami z zachowaniem i przyspieszeniem wzrostu wraz z dojrzewaniem kostnym. Takie zmiany mogą pojawiać się w związku z wrodzonymi zaburzeniami czynności nadnerczy albo nawet z procesami nowotworowymi w obrębie nadnerczy lub gonad.
Oprócz wyżej wymienionych postaci przedwczesnego dojrzewania występują również jego łagodne warianty. Są to:
A) adrenarche praecox- wiąże się z aktywnością nadnerczy. Może wystąpić zarówno u dziewczynek jak i chłopców i wiąże się z nieco zwiększonym owłosieniem, trądzikiem czy zmianą zapachu potu;
B) thelarche praecox – izolowane powiększenie piersi, czyli takie, któremu nie towarzyszą inne objawy dojrzewania ani zwiększone wydzielanie hormonów;
C) menarche praecox – przedwczesna pierwsza miesiączka, która występuje wskutek wzrostu wrażliwości endometrium na stężenie estrogenów po aktywacji osi podwzgórze-przysadka-jajnik, przy czym stężenie estrogenów jest zbyt niskie, by wywołać inne objawy pokwitania.

We wszystkich przypadkach przedwczesnego pokwitania wymagana jest odpowiednia i przede wszystkim szybka interwencji lekarza endokrynologa w celu ustalenia przyczyn i podjęcia ewentualnego szybkiego leczenia.
Przedwczesne dojrzewanie – objawy
Objawami przedwczesnego pokwitania są:
przedwczesny rozwój wtórnych cech płciowych (u dziewcząt pierwszym objawem z reguły jest powiększenie sutków),
przyspieszenie tempa wzrastania nieadekwatne do wieku chronologicznego,
przyspieszenie wzrastania i dojrzewania kośćca,
niski wzrost końcowy,
nieprawidłowe proporcje ciała,
rozwój psychoseksualny zgodny z wiekiem chronologicznym,
dodatkowo może pojawić się trądzik, przetłuszczanie się włosów i „pokwitaniowy” zapach potu.
Przedwczesne dojrzewanie - przyczyny
Przyczyn przedwczesnego dojrzewania istnieje bardzo wiele i należy podzielić je na te zależne i niezależne od gonadotropin.

Przedwczesne pokwitanie GnRH-zależne (centralne):
guzy wewnątrzczaszkowe,
wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego (neurofibromatoza),
napromieniowanie czaszki,
podwyższone ciśnienie śródczaszkowe (idiopatyczne, pourazowe, pozapalne),
organiczne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym wskutek ucisku, przerwania lub innego uszkodzenia przez guz drogi nerwowej hamującej neurony sekrecyjne GnRH.

 

Przedwczesne pokwitanie GnRH-niezależne (obwodowe, rzekome):
nowotwory jajnika i/lub nadnerczy wydzielające estrogeny,
ekspozycja na estrogeny egzogenne (postać jatrogenna),
pierwotna niedoczynność tarczycy,
zespół McCune-Albrighta,
wrodzony przerost nadnerczy,
guzy nadnerczy,
gruczolakowaty obustronny przerost nadnerczy,
guzy jajników,
ekspozycja na androgeny egzogenne (postać jatrogenna).

W łagodnych typach przedwczesnego pokwitania (adrenarche, thelarche, menarche) medycyna nie daje na razie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o ich przyczynę.

Przedwczesne dojrzewanie – diagnostyka
W pierwszym etapie diagnostyki przedwczesnego pokwitania stosuje się metody stosowane w auksologii (nauce o rozwoju), która posługuje się następującymi metodami oceny przebiegu pokwitania:
1) szybkość wzrastania (siatki centylowe),
2) wiek kostny,
3) ocena stadium pokwitania według skali Tannera:
a) dla owłosienia łonowego (pubarche) - 5 stadiów,
b) dla owłosienia pachowego (axillarche) - 4 stadia,
c) dla oceny rozwoju gruczołów sutkowych (thelarche) - 5 stadiów.

W wywiadzie różnicującym przedwczesne pokwitanie należy uwzględnić szczególnie okres, kiedy dokładnie wystąpiły pierwsze objawy przedwczesnego pokwitania i jak szybko narastały. Dodatkowo należy przeprowadzić wywiady:
rodzinny z uwzględnieniem wieku pokwitania rodziców, rodzeństwa,
dotyczący przyjmowania hormonów egzogennych,
dotyczący stanu zdrowia (przebyte choroby, urazy),
dotyczący objawów neurologicznych (zmiany w zachowaniu, zmiany apetytu, bóle głowy, zaburzenia widzenia, drgawki, omdlenia).

W kolejnym etapie poszukiwania przyczyn przedwczesnego pokwitania ważne są także:
- badania laboratoryjne:
badania hormonalne, do których należy m. in. oznaczenie poziomu gonadotropin, steroidów płciowych, androgenów nadnerczy, hormonów tarczycy, prolaktyny, progesteronu;
dynamiczne testy hormonalne stosowane do wykrycia niedoborów enzymatycznych: test stymulacji GnRH, test z ACTH (zespół nadnerczowo-płciowy), test z deksametazonem (guzy nadnerczy);

- oraz diagnostyka obrazowa:
USG miednicy mniejszej, w celu oceny narządów płciowych wewnętrznych,
USG nadnerczy,
RTG czaszki,
rezonans magnetyczny czaszki,
tomografia komputerowa wyżej wymienionych narządów,
w niektórych przypadkach także badanie EEG i inne zlecone przez lekarza.

Dojrzewanie przedwczesne – leczenie
Istnieje wiele przyczyn przedwczesnego dojrzewania, które najlepiej podzielić na zależne i niezależne od gonadotropin. Taka klasyfikacja pomaga zarówno w zrozumieniu etiologii zaburzenia jak i w decyzjach, co do wyboru metody leczenia.
Do ogólnych celów leczenia przedwczesnego pokwitania należy:
• remisja lub zahamowanie postępu objawów fizycznych i zmian hormonalnych,
• zahamowanie szybkiej progresji dojrzewania kośćca,
• uzyskanie normalnego wzrostu końcowego i prawidłowych proporcji ciała,
• płodność w przyszłości,
• zmniejszenie zwiększonego ryzyka raka gruczołu sutkowego (w przypadku wczesnej menarche),
• zapobieganie skutkom emocjonalnym przedwczesnego pokwitania.

W przypadku wystąpienia przedwczesnego dojrzewania typu centralnego (GnRH-zależnego), leczenie polega na podawaniu leków (analogów GnRH), których celem jest wyciszenie aktywności osi gonadalnej, co doprowadza do zatrzymania procesu dojrzewania do momentu, kiedy dziecko osiągnie taki wiek i taką dojrzałość emocjonalną, że dojrzewanie może nastąpić.
Przy rzekomym przedwczesnym dojrzewaniu (GnRH-niezależnym), postępowanie uzależnione jest od przyczyny, która je wywołała. Tutaj istotne staje się:
leczenie choroby podstawowej ośrodkowego układu nerwowego (wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego),
leczenie pierwotnej niedoczynności tarczycy,
leczenie operacyjne jajników, nadnerczy (guzy nadnerczy, guzy jajników)
zastosowanie antygonadotropin, czyli leków progestagenopodobnych hamujących rozwój gonad.

W łagodnych typach przedwczesnego pokwitania (adrenarche, thelarche, menarche) medycyna nie daje na razie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o ich przyczynę. Dlatego te typy zaburzeń procesu dojrzewania podlegają jedynie okresowej obserwacji lekarskiej, nie wymagają podejmowania leczenia oraz nie mają wpływu na dalsze życie i rozwój dziewczynek.

BIBLIOGRAFIA
1) Izabela Rogozińska, Przyczyny przedwczesnego dojrzewania – co nowego?, Postępy Nauk Medycznych, t. XXVII, nr 10B, 2014
2) Barbara Garanty-Bogacka, Teresa Adamczyk, Małgorzata Syrenicz, Maria Ginalska-Malinowska, Ewa Małunowicz, Mieczysław Walczak, Adrenarche praecox u 5-letniej dziewczynki z rodzinnie występującym niedoborem dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej, Endokrynologia Pediatryczna, Vol. 2/2003 Nr 3(4)
3) Jarząbek-Bielecka Grażyna, Warchoł-Biedermann Katarzyna, Sowińska Elżbieta, Wachowiak-Ochmańska Katarzyna, Przedwczesne dojrzewanie płciowe, Ginekologia Polska, 2011, 82, 281-286
4) https://www.juniorowo.pl/przedwczesne-dojrzewanie/
5) Grażyna Jarząbek, Michał Pawlaczyk, Zbigniew Friebe, Przedwczesne pokwitanie dziewcząt, Seksuologia Polska 2005, 3, 1, 29.31

FAQ
1. Jakie cechy dojrzewania u dziewczynki mogą sugerować przedwczesne dojrzewanie płciowe?

U dziewcząt pierwszym sygnałem dojrzewania jest powiększenie się gruczołów piersiowych, które może początkowo dotyczyć tylko jednego z nich. Dodatkowo uwagę zwraca pojawiające się nieco później owłosienie na wzgórku łonowym lub pod pachami. Często towarzyszy temu przyspieszenie wzrastania oraz zmiana zapachu potu, a nieraz także pojawienie się zmian łojotokowych na twarzy.
W momencie kiedy cechy te pojawią się u dziewczynki przed 8. rokiem życia mogą one sugerować pojawienie się przedwczesnego dojrzewania płciowego.

2. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie przedwczesnego dojrzewania?
Leczenie przedwczesnego dojrzewania pochodzenia podwzgórzowego kończy się z chwilą osiągnięcia przez dziecko wieku fizjologicznego dojrzewania. W przypadku przedwczesnego dojrzewania związanego z wystąpieniem choroby nadnerczy leczenie wymagane jest do końca życia. Zmiany guzowate gonad wymagają leczenia chirurgicznego. Małe guzki okolicy podwzgórza można jedynie monitorować poprzez powtarzane co 6–12 miesięcy badanie metodą rezonansu magnetycznego.

Niedobór witaminy D u dzieci i dorosłych - przyczyny, objawy, postępowanie

Dotychczasowa wiedza o roli witaminy D w ustroju ludzkim była ograniczona jedynie do jej wpływu na gospodarkę wapniowo-fosforanową i układ szkieletowy. Badania ostatniego dziesięciolecia związane między innymi z odkryciem receptora VDR (ang. vitamin D receptor) umożliwiły poznanie oddziaływania witaminy D nie tylko w procesach metabolicznych kości, ale także w procesach immunologicznych i antykancerogennych.

Umów wizytę teraz

dr n. med. Dorota Roztoczyńska - spec. endokrynolog, pediatra


Dorota Roztoczyńska, endokrynolog, Kraków

 

Działanie witaminy D


Działanie witaminy D na organizm człowieka jest bardzo szerokie. Kalcytriol, czyli aktywna forma witaminy D3, swoją strukturą zbliżony jest do hormonów steroidowych i co za tym idzie wykazuje działanie hormonopodobne. Działa on na komórki docelowe poprzez receptor jądrowy VDR (ang. vitamin D receptor), który jak donoszą najnowsze badania nie jest obecny wyłącznie w komórkach kostnych, kanalików nerkowych i nabłonka jelit, ale także w większości komórek ludzkiego organizmu: w sercu, ścianie naczyń krwionośnych, mózgu, gruczole krokowym, gruczole sutkowym, nadnerczach, komórkach β trzustki, jelicie cienkim, jelicie grubym, przytarczycach, limfocytach, makrofagach, keratynocytach i komórkach nowotworowych.

Źródła witaminy D
Witamina D należy do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Podstawowe znaczenie dla jej działania mają dwie formy: roślinna D₂ (ergokalcyferol) oraz pochodząca ze źródeł zwierzęcych D₃ (cholekalcyferol), które powstają odpowiednio z ergosterolu i 7 - dehydrocholesterolu (7-DHC).
Podstawowym, ewolucyjnie wykształconym i obfitym źródłem witaminy D3 jest jej biosynteza z 7-DHC w skórze, pod wpływem promieniowania ultrafioletowego B (UVB) zawartego w świetle słonecznym, która jest w stanie pokryć aż 90% dziennego zapotrzebowania na tę substancję. Prowitamina D3 znajdująca się w skórze, na skutek działaniem promieniowania ulega skomplikowanym przemianom i przekształca się w prewitaminę D3, która następnie w wątrobie i nerkach ulega dwustopniowej aktywacji, co ostatecznie prowadzi do powstania kalcytriolu.
Drugim, o mniejszym znaczeniu źródłem dostarczającym witaminę D do organizmu jest pożywienie. Ergokalcyferol (D2) z pokarmu wchłaniany jest w jelicie cienkim przy czym jego naturalne zasoby są dość ograniczone i w większości przypadków raczej ubogie w tą witaminę. Największym źródłem pokarmowym są tłuste ryby morskie, np. węgorz czy łosoś oraz jaja, ser żółty, wątroba i niektóre grzyby. Aby jednak zaspokoić dzienne zapotrzebowanie na witaminę D, należałoby zjeść około 20 jajek, ponad pół kilograma łososia, kilka kilogramów żółtego sera lub wypić ponad 80 litrów mleka.

Aktywność biologiczna witaminy D
Wpływ na układ kostny
Najważniejszą i najbardziej do tej pory poznaną funkcją witaminy D jest regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej, co stwarza w organizmie optymalne warunki dla odpowiedniej mineralizacji kości. Witamina D warunkuje rozwój i dojrzewanie szkieletu od życia płodowego do czasu zakończenia wzrastania, a jej niedobór prowadzi do zaburzeń mineralizacji kości i jest przyczyną nieprawidłowego rozwoju kośćca i powszechnie znanej krzywicy u dzieci. W późniejszych okresach życia niedobór witaminy D między innymi prowadzi do zaburzenia metabolizmu kostnego, czyli osteomalacji i osteoporozy. Dodatkowo wykazano przeciwzłamaniowe działanie tej witaminy, szczególnie u osób starszych.

Immunomodulujące działanie witaminy D
Obecność receptora dla witaminy D (VDR) odkryto na wielu komórkach immunologicznie kompetentnych. Wysokie stężenie aktywnych metabolitów witaminy D we krwi powoduje wzrost produkcji ludzkiej katelicydyny, która jest naturalnym antybiotykiem o szerokim spektrum działania.
Głównym skutkiem działania witaminy D jest wygaszanie reakcji zapalnej, co ma chronić organizm przed przewlekłymi procesami zapalnymi oraz chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak nieswoiste zapalenia jelit, reumatoidalne zapalenie stawów, fibromialgia, cukrzyca. Witamina D modulując układ odpornościowy, może również wpływać na przebieg nowotworów i chorób zakaźnych. W badaniach naukowych opisano korzystny wpływ witaminy D w leczeniu łuszczycy oraz w chorobach obturacyjnych, takich jak astma i POChP, gdzie przewlekłe postępujące zapalenie prowadzi do progresji choroby
Układ nerwowy
Witamina D jest jednym z neurosteroidów, mających wpływ na dojrzewanie i funkcjonowanie mózgu, który aktywnie uczestniczy w jej metabolizmie, regulując jej lokalne stężenie. Niedobór witaminy D prawdopodobnie ma wpływ na częstsze występowanie zaburzeń nastroju, w tym depresji. W wielu badaniach naukowych obserwuje się korelację pomiędzy niskim stężeniem witaminy D we krwi a częstością występowania zaburzeń funkcji poznawczych oraz choroby Alzheimera. Ponad to zachorowalność na stwardnienie rozsiane (SM) jest większa na obszarach kuli ziemskiej o mniejszej ekspozycji na promienie słoneczne, a wśród osób spożywających duże ilości ryb bogatych w witaminę D zachorowalność na SM spada.

Skutki niedoboru witaminy D w ciąży
Zaopatrzenie w witaminę D organizmu matki w okresie ciąży i laktacji oddziałuje na stan zdrowia dziecka zaraz po urodzeniu, a także w późniejszym okresie jego życia. Znaczny niedobór witaminy D w ciąży może być przyczyną hipokalcemii i drgawek u noworodków oraz wtórnej nadczynności przytarczyc u matki i noworodka.
Niska masa urodzeniowa częściej występuje u noworodków, których matki nie miały zapewnionego dostatecznego spożycia wapnia i witaminy D w okresie ciąży.
Oprócz tego niedobór witaminy D w przebiegu ciąży powoduje obniżoną mineralizację kości i mniejszą masę kostną u dzieci, a u kobiet ciężarnych może być czynnikiem ryzyka wystąpienia stanu przedrzucawkowego i cukrzycy ciężarnych.
Choroby metaboliczne
Stwierdzono obecność receptorów witaminy D (VDR) na komórkach beta trzustki, adipocytach oraz komórkach mięśni szkieletowych. Witamina D poprzez receptory VDR może ograniczać oporność na insulinę i zwiększać wychwyt glukozy w tkance mięśniowe, dlatego u osób z niedoborem witaminy D istnieje większe ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego, insulinooporności oraz w późniejszym okresie rozwoju cukrzycy typu 2.
Nowotwory
Witamina D ma właściwości antyproliferacyjne i wpływa na różnicowanie komórek i mechanizmy apoptozy. W badaniach in vivo wykazano skuteczność cholekalcyferolu w hamowaniu progresji nowotworów i chorób autoimmunologicznych. Pochodne witaminy D znajdują zastosowanie w terapii nowotworów prostaty i łuszczycy.
Układ sercowo-naczyniowy
Hipowitaminoza D, może być przyczyną częstszego występowania miażdżycy, nadciśnienia tętniczego czy też niewydolności serca i dodatkowo sprzyja przerostowi lewej komory. Suplementacja witaminą D reguluje funkcję śródbłonka naczyń, usprawnia jego funkcjonowanie.

Przyczyny niedoboru witaminy D
Jak wynika z badań wielu ośrodków europejskich niedobór witaminy D u dorosłych i dzieci jest zjawiskiem powszechnym. Według danych epidemiologicznych przyczyną jest zarówno niewystarczająca ekspozycja na promieniowanie słoneczne lub jej brak, jak i niska zawartość witaminy D w codziennym pożywieniu.
Dostarczanie organizmowi witaminy D poprzez ekspozycję słoneczną jest w wielu przypadkach bardzo utrudnione. W Polsce latem jest ona zapewniona, jednak niepokojące jest to, że obecnie powszechnie stosowane filtry przeciwsłoneczne hamują aż 90-95% naturalnej produkcji witaminy D w skórze. W okresie jesienno-zimowym, czyli od września do marca, niemalże całkowicie ustępuje synteza tej witaminy. Ponad to nasza codzienna dieta zaspokaja dziennie zapotrzebowanie na witaminę D zaledwie w 3-5%, dlatego u większości populacji występują niedobory, co poważnie narusza gospodarkę fizjologiczną i zwiększa ryzyko pojawienia się wielu chorób przewlekłych.
Oprócz powyższych bardzo istotnych czynników istnieją grupy osób bardziej narażone na niedobory witaminowe. Są to w pierwszej kolejności noworodki, których skóra jest jeszcze niedojrzała i wyjątkowo wrażliwa na ekspozycję słoneczną. Dodatkowo mleko – jedyny pokarm w tym okresie życia - jest bardzo ubogie w witaminę D.
Zdolność naturalnej produkcji kalcytriolu zmniejsza się także wraz z wiekiem, dlatego kolejną grupą osób narażoną na niedobory są ludzie starsi. Wraz z wiekiem dochodzi u nich do zmniejszenia syntezy prowitaminy D3 (7-dehydrocholesterolu) w skórze, a co za tym idzie w dalszym etapie mają obniżone zdolności syntezy cholekalcyferolu. Dodatkowo osoby starsze częściej mają problemy z poruszaniem się i rzadziej przebywają na słońcu.
Szczególnie zagrożona jest grupa otyłych dzieci i dorosłych, u którzy ze względu na nadmierną kumulację tkanki tłuszczowej w organizmie i powiązane z tym zjawisko magazynowania (sekwestracji) witaminy D w tej tkance występuje niższe stężenie witaminy D w surowicy krwi w porównaniu z osobami z prawidłowym BMI .
Kolejną grupą są osoby z ciemniejszą karnacją (szczególnie Afroamerykanie), posiadający znaczne ilości melaniny w skórze, która powoduje redukcję syntezy witaminy D nawet o 99%.
Dodatkowo należy wziąć pod uwagę leki przyjmowane przez pacjenta. Środki farmakologiczne przeciwpadaczkowe, przeciwretrowirusowe, stosowane w zapobieganiu odrzutu przeszczepu i glikokortykosteroidy przyspieszają przekształcanie się aktywnych metabolitów witaminy D do nieaktywnego kwasu kalcytrionowego wydalanego z organizmu wraz z żółcią.

Objawy i skutki niedoboru witaminy D
Wysoki odsetek niedoboru witaminy D stwierdzany w różnych grupach wiekowych w polskiej populacji jest niepokojący. Przyczynia się on nie tylko do rozwoju krzywicy u dzieci oraz osteomalacji i osteoporozy u dorosłych, ale także może znacząco zwiększać ryzyko rozwoju wielu innych chorób, do których zaliczyć należy cukrzycę typu I, nowotwory (piersi, prostaty, jelita grubego), choroby autoimmunologiczne (stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty), sercowo-naczyniowe oraz zespoły metaboliczne. Dlatego istotne jest właściwe zaopatrzenie całego ustroju człowieka w witaminę D, które uwzględnia jej wielokierunkowe działanie i wpływ na organizm.
Wskaźnikiem zaopatrzenia organizmu w witaminę D, który pomaga ustalić, czy jej synteza
i pobór z dietą są wystarczające jest stężenie 25-hydroksywitaminy D w surowicy (25(OH)D). Optymalny poziom u dzieci wynosi 20-60 ng/ml (50-150 nmol/l), a u dorosłych 30-80 ng/ml (75-200 nmol/l).

U osób cierpiących na niedobory witaminy D obserwujemy następujące objawy:
• osłabienie mięśni - zmniejszenie ilości tkanki mięśniowej to bardzo częsty skutek niedoboru witaminy D;
• zły nastrój, przygnębienie, apatia, a w skrajnych przypadkach nawet depresja;
• większa wrażliwość na ból, częste chroniczne bóle kostno-mięśniowe a nawet skóry;
• zwiększone ryzyko złamań, większą podatność na złamania zmeczeniowe;
• podwyższone ciśnienie krwi, niebezpieczne skoki ciśnienia;
• senność, brak energii i motywacji do działania;
• mniejsza odporność na stres - witamina D wpływa na poziom serotoniny w mózgu;
• gorsza kondycja i spadek wytrzymałości;
• dodatkowo przy niskim stężeniu witaminy D w organizmie mogą także pojawić się takie dolegliwości, jak utrata apetytu, zaburzenia widzenia czy nawet niesmak i pieczenie w jamie ustnej lub gardle.
Objawy i skutki niedoboru witaminy D - dzieci
Niedobór witaminy D jest groźny dla dziecka już w okresie jego życia płodowego. Stan ten może doprowadzić do zaburzeń rozwoju mózgu dziecka i stanowić przyczynę trwałego uszkodzenia pewnych funkcji mózgowych, a co za tym idzie rozwoju różnych chorób, np. schizofrenii lub autyzmu.
U niemowląt niedobór objawia się nadmiernie płaską główką z tyłu w efekcie rozmiękczania kości czaszkowych, a także wypukłymi guzami czołowymi. Przez brak witaminy D opóźniony zostaje proces zarastania ciemiączka. Ponad to niedobór witaminy D może doprowadzić do krzywicy żeber i słabości mięśni brzucha, przez co niemowlę może mieć do czynienia z tzw. “żabim brzuszkiem” (brzuch krzywiczy).
Leczenie niedoboru witaminy D i jej suplementacja
Obecnie z powodu powszechnie niskiego stężenia witaminy D wśród populacji europejskiej zaleca się profilaktyczną suplementację tego związku. Profilaktyczne dawkowanie witaminy D powinno być zindywidualizowane w zależności od wieku, masy ciała, nasłonecznienia (pory roku), diety oraz prowadzonego trybu życia. Należy pamiętać również o grupach szczególnie narażonych na niedobory, w których standardowa suplementacja bywa niewystarczająca i zaleca się zastosowanie dawek maksymalnych dla danej grupy wiekowej populacji.
Zarówno u dzieci jak i dorosłych w przypadku niedoboru potwierdzonego laboratoryjnie, wskazane jest stosowanie leczenia farmakologicznego po wcześniejszej konsultacji i pod ciągłym nadzorem lekarza, ponieważ leczenie wymaga stosowania dawek zależnych od stężenia 25(OH)D i wieku pacjenta, z uwzględnieniem masy ciała, chorób współistniejących oraz stosowanych leków. W trakcie terapii zalecane są kontrola stężenia 25-hydroksywitaminy D co 1-3 miesiące oraz badania stężenia fosfatazy alkalicznej, stężenia poziomu Ca i P w surowicy.

 

Bibliografia
1) Agata Krasińska, Bogda Skowrońska, Znaczenie witaminy D u pacjentów z nadmierną masą ciała — nowe zasady suplementacji, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2014, tom 5, nr 2, 63–70
2) Zasady suplementacji i leczenia witamina D – nowelizacja 2018 r., Postępy neonatologii 2018;24(1)
3) Zygmunt Zdrojewicz, Ewa Chruszczewska, Michał Miner, Wpływ witaminy D na organizm człowieka, Med Rodz 2015; 2(18): 61-66
4) Artur Gadomski, Skutki niedoboru witaminy D w organizmie człowieka, Nowa Pediatria 2017; 21(1): 34-37
5) Bogna Grygiel-Górniak, Mariusz Puszczewicz, Witamina D – nowe spojrzenie w medycynie i reumatologii, Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 359-368 e-ISSN 1732-2693
6) Kurt A. Kennel, Matthew T. Drake, Daniel L. Hurley, Niedobór witaminy D u dorosłych:
kiedy badać i jak leczyć?, Vol 20/NR 5/MAJ 2011
7) Paweł Płudowski, Waldemar Misiorowski, Jerzy Konstantynowicz, Jacek Łukaszkiewicz,
Ewa Marcinowska-Suchowierska, Profilaktyka i leczenie niedoboru witaminy D – wybór właściwych rekomendacji, Post N Med 2016; XXIX(10): 738-746

FAQ

1. Jakie mogą skutki długotrwałego niedoboru witaminy D u dorosłych?
Długotrwały niedobór witaminy D u dorosłych może stanowić przede wszystkim przyczynę osteoporozy lub osteomalacji. Ponadto mogą pojawić się problemy z chodzeniem i utrzymaniem równowagi oraz bolesne skurcze w wyniku słabnącej siły mięśni. Niedobory witaminy D zwiększają ryzyko rozwoju chorób cywilizacyjnych, np. otyłości, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, chorób zapalnych i autoimmunologicznych oraz nowotworów. Dodatkowo długotrwałe braki witaminy D mogą przyspieszyć procesy starzenia się skóry i całego organizmu oraz dodatkowo niekorzystnie wpływać na częstsze występowanie zaburzeń nastroju, w tym depresji.

2. Jak sobie radzić z niedostatecznym poziomem witaminy D?

Niedostateczny poziom witaminy D może wpływać niekorzystnie na ludzki organizm. Ekspozycja na działanie promieniowania UV może pokryć całkowite dzienne zapotrzebowania organizmu na ta witaminę, ale przez większą część roku nie mamy możliwości czerpać tego typu korzyści. Dlatego niedobory witaminy D należy uzupełniać poprzez spożywanie produktów, które są jej bogatym źródłem, np. jaja, sery żółte, ryby czy grzyby oraz dodatkowo uzupełniać suplementami diety z dodatkiem witaminy D.
Przyjmowanie większych dawek witaminy D jest szczególnie zalecane osobom starszym i kobietom w trakcie menopauzy - to ze względu na to, że wraz z wiekiem dochodzi u nich do utraty masy kostnej i osłabienia kości. Tak samo jednak, jak w przypadku podejrzenia o niedobór witaminy D u dzieci, u dorosłych również zaleca się ustalenie niezbędnej dawki tej witaminy wraz z lekarzem, by uniknąć ryzyka jej przedawkowania.

Zespół metaboliczny – objawy i leczenie
Zespół metaboliczny (zespół X, zespół polimetaboliczny, zespół insulinooporności) uważany jest za kluczowy czynnik ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, a także cukrzyca, bardzo łatwo rozwijają się u osób z zespołem metabolicznym. Zespół metaboliczny stanowi zbiór określonych parametrów, spośród których podstawowym kryterium rozpoznawczym jest otyłość brzuszna. Zespół metaboliczny występuje u około 20% polskiej populacji, w tym częściej u kobiet. Zespół X jest typowy dla osób prowadzących siedzący tryb życia, spożywających w nadmiarze posiłki oparte głównie na cukrach prostych i tłuszczach. Wieloletnie trwanie w tych przyzwyczajeniach grozi pogłębianiem się zaburzeń metabolicznych i wystąpieniem groźnych dla zdrowia powikłań. Zespołowi metabolicznemu często towarzyszą zaburzenia hormonalne, które wymagają konsultacji endokrynologicznej. Jak rozpoznać u siebie zespół metaboliczny? Co można zrobić, by uniknąć chorób spowodowanych zespołem X?
Jakie objawy wskazują na zespół metaboliczny?

Umów wizytę teraz

dr n. med. Dorota Roztoczyńska - spec. endokrynolog, pediatra


Dorota Roztoczyńska, endokrynolog, Kraków

 


Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (IDF, International Diabetes Federation) podaje kryteria, których spełnienie kwalifikuje do rozpoznania zespołu metabolicznego. Warunkiem rozpoznania jest obecność otyłości wisceralnej (brzusznej) oraz współistnienie przynajmniej dwóch z poniżej podanych zaburzeń:
poziom trójglicerydów powyżej 150mg/dl lub terapia dyslipidemii,
niski poziom „zdrowego” cholesterolu HDL ( < 40 mg/dl u mężczyzn, < 50 mg/dl u kobiet),
ciśnienie tętnicze powyżej 130/85mmHg lub terapia nadciśnienia tętniczego,
poziom stężenia glukozy we krwi powyżej 100 mg/dl (na czczo) lub rozpoznana cukrzyca typu 2.
Otyłość brzuszna (wisceralna)
Otyłość brzuszna kojarzona jest z gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w okolicach talii. W rzeczywistości tłuszcz odkłada się nie tylko pod skórą, ale także wewnątrz jamy brzusznej. Otyłość wisceralna utożsamiana jest z obwodem talii przekraczającym 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn. Można się także spotkać ze wskaźnikiem WHR (waist to hip ratio), który stanowi stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Jeśli uzyskany wynik WHR jest większy lub równy 0,85 u kobiet i 1,0 u mężczyzn, można stwierdzić otyłość typu brzusznego.
Wisceralna dystrybucja tkanki tłuszczowej uważana jest za najbardziej niekorzystną ze względu na specyficzną aktywność hormonalną tłuszczu brzusznego. Produkcja cytokin prozapalnych (np. IL-6) jest 2-3 razy większa w tkance tłuszczowej typu brzusznego niż w tkance tłuszczowej podskórnej. Tłuszcz brzuszny stanowi także źródło glikokortykosteroidów (ze względu na zwiększoną ekspresję receptorów dla enzymu przekształcającego nieaktywny kortyzon do kortyzolu). Hormony pochodzące z wisceralnej tkanki tłuszczowej wydzielane są do żyły wrotnej, którą trafiają do wątroby, wpływając na jej czynność. Ogólnie, wysoki poziom IL-6 i glikokortykosteroidów promuje rozwój procesów zapalnych i zakrzepowych oraz nasila zaburzenia metaboliczne.
Zaburzenia metabolizmu węglowodanów
Insulina jest hormonem produkowanym przez trzustkę. Insulina stymuluje transport glukozy do komórek, obniżając poziom cukru we krwi. Komórki organizmu zawierają receptory, których pobudzenie przez insulinę umożliwia transport glukozy do wnętrza komórki. Wrażliwość komórek na działanie insuliny jest w 50% uwarunkowana genetycznie, a w pozostałych 50% zależy od czynników środowiskowych – głównie rodzaju i stopnia otyłości oraz poziomu aktywności fizycznej. U niektórych osób potrzebne jest o wiele więcej insuliny, by umożliwić transport glukozy do komórki. Dlaczego tak się dzieje?
Na zaburzenia metabolizmu najbardziej narażone są osoby prowadzące siedzący tryb życia i przyjmujące nadmiar kalorii pochodzący z posiłków bogatych w cukry proste. Gdy węglowodany spożywane są nadmiernej ilości, ich wykorzystanie przez mięśnie oraz magazynowanie w formie glikogenu w mięśniach i w wątrobie może nie być wystarczające. Nadmiar glukozy przekształcany jest wtedy w kwasy tłuszczowe, z których następnie powstają trójglicerydy i cholesterol. Nadmiar trójglicerydów buduje tkankę tłuszczową, w tym tkankę tłuszczową wisceralną. Uwalniane z brzusznej tkanki tłuszczowej różne związki docierają do wątroby i hamują magazynowanie glukozy w wątrobie. Ograniczenie źródła utylizacji glukozy w wątrobie pozostawia jej wysoki poziom we krwi, dodatkowo podwyższając poziom uwalnianej insuliny. Regularnie powtarzające się wysokie stężenia insuliny we krwi skutkują chowaniem się receptorów dla insuliny usytuowanych na powierzchni komórek. Powyżej opisany mechanizm w dużym uproszczeniu wyjaśnia potencjalny mechanizm powstawania insulinooporności u osób z nadwagą i otyłością brzuszną.
Insulinooporności może towarzyszyć zwiększenie retencji jonów sodu oraz obniżenie filtrowania kwasu moczowego przez nerki. Skutkiem może być nadciśnienie tętnicze oraz zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia). Istnieją również poglądy, że to hyperurykemia może powodować zespół metaboliczny, ponieważ w niektórych badaniach zaobserwowano przewlekle podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi poprzedzający hiperinsulinemię. Proponuje się, że zbyt duże stężenie kwasu moczowego we krwi upośledza mięśniowy przepływ krwi i może w ten sposób ograniczyć transport glukozy do mięśni.
Dyslipidemia
Dyslipidemia oznacza podwyższone stężenie trójglicerydów oraz „złego” cholesterolu LDL we krwi, przy obniżonym poziomie „dobrego” cholesterolu HDL. Dyslipidemia pierwotna może być uwarunkowana genetycznie, ale może być też związana z nieprawidłową dietą, siedzącym trybem życia czy nikotynizmem. Dyslipidemia wtórna rozwija się na tle innych schorzeń lub stanowi skutek zażywania niektórych leków.
HDL to tak naprawdę lipoproteina transportująca cholesterol z tkanek i osocza do wątroby. Efektem funkcji HDL jest obniżenie całkowitego poziomu cholesterolu we krwi. Dyslipidemia (zwłaszcza obniżenie HDL, nawet przy względnie unormowanym poziomie LDL) prowadzi do rozwoju miażdżycy, a przez to podwyższa ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, zawału serca oraz udaru niedokrwiennego mózgu.
Nadciśnienie tętnicze
Prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi u zdrowej dorosłej osoby powinno być niższe od 130/85mmHg. Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego następuje przy regularnych pomiarach wynoszących 140/90mmHg lub więcej. Zespół metaboliczny częściej występuje u osób z nadciśnieniem tętniczym. Jednoczesne występowanie nadciśnienia tętniczego i zaburzeń metabolicznych istotnie zwiększa ryzyko chorób serca i naczyń. Nadciśnienie tętnicze przyspiesza rozwój miażdżycy – ściany tętnic ulegają przebudowie, tracą elastyczność i są bardziej narażone na powstanie blaszek miażdżycowych. Blaszka miażdżycowa składa się m.in. ze złogów cholesterolu – jego wysoki poziom w przebiegu zespołu metabolicznego przyczynia się do szybszej progresji miażdżycy tętnic.
Powikłania zespołu metabolicznego
Otyłość typu brzusznego, insulinooporność, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze oraz podwyższona aktywacja procesów zapalnych i zakrzepowych to czynniki prowadzące do powikłań sercowo-naczyniowych.
Blaszka miażdżycowa może być przyczyną zwężenia światła naczynia – np. zwężenie tętnic wieńcowych prowadzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Ostre zamknięcie światła naczynia wieńcowego skutkuje brakiem dopływu krwi do określonej części mięśnia sercowego – jest to zawał serca.
Gdy zmiany miażdżycowe występują w naczyniach doprowadzających krew do mózgu (tętnicach szyjnych i dogłowowych) mogą pojawiać się bóle i zawroty głowy. Ostre zamknięcie naczynia w obrębie mózgu skutkuje udarem niedokrwiennym mózgu.
Zmiany miażdżycowe w obrębie tętnic kończyn dolnych powodują ból i męczliwość kończyn w trakcie chodzenia (chromanie przestankowe). Jest to związane z niewystarczającą podażą tlenu do pracujących mięśni. Zatrzymanie się w miejscu i odpoczynek niwelują dolegliwości. Zamknięcie tętnicy w obrębie kończyny dolnej wiąże się z jej ostrym niedokrwieniem i czasem grozi nawet amputacją nogi.
Zespół metaboliczny u kobiet może wiązać się z występowaniem zespołu policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome). Schorzenie to charakteryzuje się m.in. brakiem owulacji, znacznie utrudniając kobietom zajście w ciążę. Objawami PCOS są cechy androgenizacji, wywołane podwyższonym poziomem męskich hormonów płciowych (androgenów): nadmierne owłosienie, łojotok, trądzik, łysienie z przodu głowy, nieregularne miesiączki.
Zespół metaboliczny – leczenie
Leczenie zespołu metabolicznego obejmuje działania mające na celu redukcję nadwagi lub otyłości, głównie poprzez zmniejszenie procentowego udziału wisceralnej tkanki tłuszczowej w dystrybucji masy ciała. Celem postępowania jest także poprawa wrażliwości tkanek na insulinę, poprawa profilu lipidowego oraz normalizacja ciśnienia tętniczego krwi.
Podstawę leczenia stanowi zmiana stylu życia. Wskazane jest zwiększenie aktywności ruchowej, a najlepiej wprowadzenie treningu mającego na celu redukcję tkanki tłuszczowej przy jak najmniejszej utracie masy mięśniowej. Trening taki powinien być bezpieczny dla osób z nadciśnieniem tętniczym, dlatego oprócz konsultacji kardiologicznej, w początkowym okresie warto skorzystać z pomocy profesjonalnego trenera współpracującego z lekarzem.
Dieta powinna dostarczać wszystkich potrzebnych składników odżywczych. Kaloryczność należy dostosować
do poziomu aktywności, dzięki czemu możliwe będzie uzyskanie bezpiecznej, stopniowej redukcji masy ciała. Osoby z nadciśnieniem tętniczym krwi powinny ponadto zmniejszyć podaż soli w diecie.
Gdy zaburzenia metabolizmu węglowodanów są znaczne, konieczne jest wdrożenie leków przeciwcukrzycowych. W przypadku nadciśnienia tętniczego krwi lekarz może zadecydować o stosowaniu leków hipotensyjnych.
Zespołowi metabolicznemu mogą towarzyszyć zaburzenia hormonalne, dlatego osoba z zespołem metabolicznym powinna znajdować się pod stałą kontrolą lekarza endokrynologa. Rozpoznanie PCOS może wymagać stosowania leków antyandrogennych lub leków stymulujących owulację.
Całościowe spojrzenie na procesy zachodzące w organizmie bez wątpienia pozwala podjąć działania służące kompleksowej poprawie zdrowia i jakości życia osobom z zespołem metabolicznym.
FAQs:
1. Co to jest zespół metaboliczny?
Zespół metaboliczny to zbiór objawów istotnie podwyższających ryzyko rozwoju miażdżycy i wystąpienia jej groźnych powikłań (udaru mózgu, zawału serca, ostrego niedokrwienia kończyny dolnej). Zespół metaboliczny cechuje występowanie otyłości wisceralnej czyli nadmiaru tłuszczu zlokalizowanego wewnątrz jamy brzusznej. Z zespołem metabolicznym wiążą się również: podwyższony poziom trójglicerydów we krwi, nieprawidłowy stosunek frakcji HDL do LDL cholesterolu, nadciśnienie tętnicze krwi oraz cukrzyca typu II. U kobiet z zespołem metabolicznym częściej rozpoznaje się zespół policystycznych jajników (PCOS).
2. Zespół metaboliczny – jakie są czynniki ryzyka?
Do czynników podwyższających ryzyko zespołu metabolicznego zalicza się: siedzący tryb życia, wysokokaloryczną dietę bogatą w cukry proste i tłuszcze nasycone, palenie tytoniu, stres oraz zaburzenia hormonalne (najczęściej hiperandrogenizm).
3. Zespół metaboliczny – do jakiego lekarza należy się udać?
Ze względu na złożoność zaburzeń leczenie może wymagać konsultacji u kilku specjalistów. Rolą lekarza endokrynologa jest rozpoznanie objawów typowych dla zespołu metabolicznego i zalecenie koniecznych do rozpoznania badań. Endokrynolog może również przepisać leki usprawniające metabolizm węglowodanów i tym samym ułatwiające redukcję masy ciała. W przypadku rozpoznania nadciśnienia tętniczego, wskazane są regularne wizyty u lekarza kardiologa i stosowanie się do jego zaleceń. Dietetyk pomaga w ustaleniu planu posiłków, dzięki czemu chudnięcie i poprawa stanu zdrowia przebiegają dużo łatwiej.

Kontakt

ul. Dworska 1B, 30-314 Kraków
12 352 25 25
rejestracja@dworska.pl
Pliki Ciasteczka i przetwarzanie danych

Używamy plików cookies zwanych po polsku ciasteczkami.

Administratorem Twoich danych osobowych jest Delta Sport Clinic sp. z o.o. z siedzibą w Krakowie ul. Dworska 1b/1. Przetwarzamy Twoje dane osobowe zawarte w niniejszym formularzu, aby umożliwić Ci kontakt z nami poprzez zadanie pytania (podstawa przetwarzania danych to realizacja naszych prawnie uzasadnionych interesów administratora w postaci komunikacji z użytkownikami strony). Twoje dane będą przetwarzane nie dłużej, niż jest to konieczne do udzielenia Ci odpowiedzi, a po tym czasie mogą być przetwarzane przez okres przedawnienia ewentualnych roszczeń.
Podanie przez Ciebie danych jest dobrowolne, ale konieczne do tego, żeby odpowiedzieć na Twoje pytanie. Masz prawo do żądania dostępu do swoich danych osobowych, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, a także prawo wniesienia sprzeciwu wobec przetwarzania, a także prawo do przenoszenia swoich danych oraz wniesienia skargi do organu nadzorczego.

Kliknij aby zapoznać się z pełną treścią obowiązku informacyjnego.

Jeśli nie zgadzasz się na ich wykorzystanie plików cookies i przetwarzania danych przez nas to opuść tą stronę. Innej możliwości przeglądania jej niestety nie ma.

szpital Dworska