Szybka rejestracja online - w 3 kliknięciach, 24h/7

Ból jest zazwyczaj jednym z pierwszych objawów wielu stanów chorobowych które skłaniają pacjenta do wizyty u lekarza. Jest on z jednej strony sygnałem alarmowym informującym nas że coś złego dzieje się z naszym organizmem, z drugiej strony jest ważną informacją dla lekarza gdzie szukać patologii i jak ja leczyć. Niezależnie od definicji jest na pewno nieprzyjemnym zmysłowym i emocjonalnym doznaniem związanym z działaniem uszkadzającego bodźca  lub bodźca którego działanie zagraża wystąpieniem takiego uszkodzenia.

Podział bólu

W praktyce możemy dokonać podziału bólu na wiele sposobów. 

  1. Według czasu trwania : 

    1. ostry < 3miesięcy

    2. przewlekły > 3miesięcy

  2. Według lokalizacji:

    1. ból somatyczny – dotyczący receptorów zlokalizowanych bardziej powierzchownie a więc skóra, tkanka podskórna, układ mięśniowo-szkieletowy – lokalizacja bólu precyzyjna, odpowiadająca lokalizacji patologii

    2. ból trzewny – dotyczący receptorów zlokalizowanych wewnątrz jam ciała tj klatka piersiowa, jama brzuszna, miednica – lokalizacja bólu nieprecyzyjna, rozlana, może promieniować do odległych okolic ciała niezwiązanych bezpośrednio z lokalizacją patologii – przykład ból lewej kończyny górnej i żuchwy mogące być często jedynym objawem ostrego zawału mięśnia sercowego

  3. Według przyczyny:

    1. zapalny – np. uraz, infekcja, choroby autoimmunologiczne

    2. neuropatyczny : obwodowy i ośrodkowy – związany uszkodzeniem struktur nerwowych mogący prowadzić do patologicznej aktywacji układu nerwowego i przewlekłych dolegliwości bólowych pomimo braku bezpośredniej przyczyny wywołującej np. neuropatia w przebiegu cukrzycy, neuropatia popółpaścowa, neuropatia nerwów biodrowo – pachwinowych po zabiegu przepukliny pachwinowej itp.

    3. nocyceptorowy – w wyniku bezpośredniej stymulacji receptorów odpowiadających za powstawanie bólu np. oparzenie, rana, bezpośredni ucisk na nerwy

    4. ból u chorych na chorobę nowotworową – zwykle o charakterze mieszanym zarówno związanym z bezpośrednim pobudzeniem nocyceptorów, stanem zapalnym ale też uszkodzeniem ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego w wyniku postępującej choroby nowotworowej ale też jako efekt leczenia np. toksyczność chemioterapii, radioterapii czy leczenia operacyjnego

Podsumowując ból nie powstaje tylko w wyniku bezpośredniego drażnienia zakończeń czuciowych ale może być efektem postępującej choroby podstawowej która doprowadza do uszkodzenia różnych struktur nerwowych które zaczynają nieprawidłowo przewodzić bodźce czuciowe albo na poziomie wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do nieprawidłowej transdukcji, przewodzenia , modulacji (obróbki impulsu nerwowego) lub percepcji bodźca bólowego lub czuciowego.

Terapia leczenia bólu

W terapii leczenia bólu ważne jest multimodalne wielodyscyplinarne podejście wymagające z jednej strony współpracy pomiędzy chirurgiem, fizjoterapeutą a lekarzem zajmującym się leczeniem bólu. Do osiągnięcia efektywnej terapii i kontroli bólu istotne jest więc leczenie bólu na wielu poziomach ich drogi powstawania, przekazywania, modulacji oraz percepcji co może być osiągnięte przez odpowiednio dobrane leczenie farmakologiczne ale tez leczenie interwencyjne obejmujące zwykle wstępnie blokady diagnostyczne ale mogące mieć też działanie terapeutyczne. W przypadku pozytywnych odpowiedzi można zakwalifikować pacjenta w przypadku nawrotu do zabiegów termolezji lub neurolizy które mogą przynieść wielomiesięczną ulgę w dolegliwościach. Wszystkie zabiegi i blokady wykonywane pod kontrolą ultrasonograficzną zapewniają większą precyzję i skuteczność jak również istotnie zmniejszają ryzyko jakichkolwiek powikłań i komplikacji związanych z tymi zabiegami. Ostateczny wybór terapii i plan leczenia należy indywidualnie dobrać do pacjenta oraz jego oczekiwań uwzględniając współistniejące choroby, zażywane leki oraz sytuacje ekonomiczną i socjalną pacjenta.

Współpraca z testDNA – nowe badania genetyczne w Szpitalu Dworska

testDNA LOGO

Szpital Dworska rozpoczął współpracę z testDNA Laboratorium Sp. z o.o. – wiodącym laboratorium genetycznym na rynku. Dzięki temu w naszej placówce mogą Państwo wykonać nowe badania DNA, m.in. testy na ojcostwo (w ciąży i po narodzinach dziecka), badania w kierunku nietolerancji pokarmowych czy test NOVA (nowoczesne badanie dla dzieci).

logo nova

Kompleksowa oferta badań DNA w szpitalu Dworska

testDNA Laboatorium Sp. z o.o. realizuje zarówno testy związane z ojcostwem i pokrewieństwem, jak i badania z zakresu diagnostyki medycznej. W szpitalu Dworska mogą więc Państwo wykonać przede wszystkim:

  • testy na ojcostwo – w najszerszym zakresie na rynku (nawet 34 markery DNA), z dowolnych próbek (np. wymazy z policzka, maszynka do golenia, smoczek);
  • testy na ojcostwo w ciąży – możliwe już od 8. tygodnia ciąży (najwcześniej dostępne badanie tego typu na świecie);
  • testy na pokrewieństwo – pozwalające sprawdzić więzy krwi, np. dziadków i wnuka czy rodzeństwa;
  • test NOVA (nowoczesne badania dla noworodków i dzieci) – sprawdzające aż 12 tysięcy zmian w genach, dzięki czemu możliwe jest wyprzedzenie rozwoju niebezpiecznych chorób wrodzonych;
  • badania w kierunku nietolerancji pokarmowych – celiakii i nietolerancji laktozy;
  • badanie w kierunku trombofilii wrodzonej – wskazujące tendencję do zmian zakrzepowych;
  • badania materiału poronnego – określające płeć materiału poronnego (co jest niezbędne do skorzystania z praw po poronieniu) i pozwalające sprawdzić, czy do straty przyczyniła się jedna z najczęściej występujących chorób genetycznych.

TestDNA Laboratorium Sp. z o.o. – pewne i wiarygodne badania

testDNA Laboratorium Sp. z o.o. posiada akredytację PCA – będącą gwarancją pewności, bezstronności i niezależności w działaniu, a także oficjalnym potwierdzeniem kompetencji laboratorium. Regularnie bierze ponadto udział w kontrolach zewnętrznych i uzyskuje certyfikaty, m.in. Gednap, ISFG i UK NEQAS.

Wiarygodność wyników zapewniają także stosowane wysokiej jakości odczynniki, nowoczesny sprzęt i oprogramowanie. Marka testDNA działa na rynku już 16 lat.

Umów wizytę teraz - do lekarza, który zajmuje się kwalifikacją do badań genetycznych w naszym szpitalu

dr n. med. Magdalena Janeczko - spec. genetyk, pediatra


Magdalena Janeczko, pediatra genetyk, Kraków

Bóle głowy są przypadłością występującą bardzo często u osób z różnych grup wiekowych, niezależnie od płci, stanu zdrowia czy sytuacji życiowej. Jest to rodzaj subiektywnego bólu, który pojawia się w obrębie głowy w części zewnętrznej (część oczodołowo-skroniowa głowy) i wewnętrznej (ból w głębi czaszki). Jest to najczęściej występujące schorzenie, którego podłoże może być bardzo zróżnicowane, jak i jego przebieg. Ból może przybierać różną postać, trwać dłużej lub krócej i charakteryzować się odmiennym nasileniem w zależności od przypadku i osoby. Czasem ból głowy jest jedynie objawem poważniejszej choroby. Szacuje się, że jedynie 15% osób cierpiących na bóle głowy z ponad 90% ludzi (mających choć raz rocznie tą przypadłość) zmaga się z powtarzającym bólem o podłożu chorobowym, mogącym stanowić podstawę kontroli lekarskiej.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem bólu głowy w naszym szpitalu

dr n.med. Jolanta Majka - spec. neurolog


Jolanta Majka, neurolog, Kraków

 

Przyczyny

Ból głowy może być spowodowany wieloma czynnikami i mieć wiele przyczyn. W dużej mierze stoją za nim najprostsze podstawy, jak przemęczenie, zapalenie zatok, skutki spożycia alkoholu czy niewyspanie. Powodem pojawienia się bólu głowy może być także uraz głowy. Ból odczuwalny jest wskutek drażnienia obwodowych receptorów bólowych, niezależnie od czynnika, jaki wywołuje ten efekt. Organizm na ból reaguje natychmiastowo w większości przypadków, starając się zlokalizować źródło i zlikwidować przyczynę. Jednak czasami w trakcie prób eliminacji problemu dochodzi do uszkodzenia wrażliwych na ból dróg obwodowych. W efekcie ból może dotyczyć takich elementów, jak skóra głowy, zatoki opony twardej, sierp mózgu, odcinki proksymalne dużych tętnic opony miękkiej oraz odejścia większych naczyń tętniczych - są to struktury w obrębie głowy podatne na ból.

Objawami z zakresu autonomicznego są zatkanie dróg oddechowych nosa czy łzawienie. Pojawiają się wskutek niewłaściwego pobudzenia włókien przywspółczulnych nerwów czaszkowych.

Ból głowy może także pojawiać się na skutek innych chorób klinicznych lub stanów psychotycznych, jak np. depresja.

Migrena

Ból głowy jest charakterystycznym objawem dla przewlekłej przypadłości, jaką jest migrena. Jednak wśród objawów migreny najczęściej pojawiają się również zaburzenia wegetatywne, jak nudności, zawroty głowy, fotofobia czy zaburzenia widzenia. Przy migrenie bardzo często ruch i zmiany poziomu położenia głowy przyczyniają się do nasilenia bólu.

Napad migreny trwa zazwyczaj od 4 do 72 godzin, w trakcie których może przybierać różne natężenie ból. Częstotliwość występowania ataków migreny w skali roku jest zróżnicowana - może być to pojedynczy przypadek, a nawet kilkurazowy atak w miesiącu. Napady migrenowe dzieli się na trzy kategorie według poziomu bólu oraz sprawności chorego w trakcie ich trwania. Są to: migreny lekkie, w trakcie których osoba jest w stanie funkcjonować normalnie, choć ciężej jej to przychodzi; średnie - gdy chory nie jest w stanie wykonywać swoich zadań codziennych; ciężkie - wymagające leżenia w łóżku.

Migrena najczęściej przyjmuje dwie postaci:

  • Migrena bez aury

Jest to rodzaj bólu o średnim lub też bardzo mocnym nasileniu. Rozchodzi się w sposób tętniący, obejmując najczęściej obszar połowy głowy w sposób zmienny. Migrena bez aury charakteryzuje się intensywnym bólem w okolicy za okiem oraz zaburzeniami wegetatywnymi.

  • Migrena z aurą

Towarzyszą jej objawy neurologiczne, które przed pojawieniem się bólu głowy występują w sposób zmienny. Ból zazwyczaj pojawia się dopiero po kilkunastu, a nawet i kilkudziesięciu minutach. Aura dotyczy dolegliwości, które przychodzą wraz z atakiem migreny. Najczęściej występuje aura wzrokowa, która charakteryzuje się pojawieniem migoczących plam lub linii w polu widzenia (obustronnie lub jednostronnie). Rzadko, kiedy spotyka się chwilowe zaślepnięcie czy afazję. Może występować drętwienie ręki, bądź twarzy. Aura jest krótkotrwała i poprzedza nadejście napadu bólowego.

Patogeneza migreny nie jest w pełni znana, ale uważa się, że powstaje na skutek niewłaściwej reakcji układu nerwowo-naczyniowego na otrzymywane bodźce zewnętrzne i wewnętrzne. Przypuszcza się, że ma to podłoże w genetycznym uwarunkowaniu, odpowiadającym zaburzeniu pracy bądź budowy kanałów jonowych. Choroba jest przewlekła i może towarzyszyć pacjentowi do końca życia, choć z czasem prawdopodobne jest jej osłabnięcie.

Najlepiej dla osoby chorej jest zwyczajnie unikać czynników, które doprowadzają do pojawienia się stanu migrenowego. Medycyna konwencjonalna proponuje dwie ścieżki rozwiązujące problem migreny. Pierwsza to leczenie farmakologiczne, oparte na nienarkotycznych lekach przeciwbólowych, kwasie acetylosalicylowym, tryptanach, ergotaminie czy paracetamolu. Do początków XX wieku ergotaminę uznawano za najskuteczniejszy lek na migrenę. Druga opcja leczenia to profilaktyczna farmakoterapia, wykorzystująca przede wszystkim β-blokery, leki przeciwpadaczkowe i przeciwdepresyjne oraz niesteroidowe środki przeciwzapalne.

Napięciowy ból głowy

Najczęściej występujący rodzaj bólu głowy, zwany zwykłym, stresowym lub psychogennym bólem głowy. Przypadłość dotyka częściej kobiet, niż mężczyzn. W przeciwieństwie do migreny odznacza się incydentalnością, a nie przyjmuje formy napadów. Patogeneza schorzenia nie jest określona jasno, ale znane są czynniki wpływające na powstawanie napięciowego bólu głowy. Do sprzyjających rozwojowi przypadłości czynników zalicza się między innymi: stres, depresję, przemęczenie, niedospanie, stany lękowe czy silne emocje. Napięciowy ból głowy obejmuje jedynie ośrodkowy układ nerwowy, nie zahaczając o obwodowe komponenty, jak to ma miejsce w przypadku migreny.

Przypadłość przybiera formę uciskowego, samoistnego bólu głowy występującego obustronnie. Ból najczęściej obejmuje jedynie okolice czoła, skroni lub potylicy. Odczucie nasila się przy aktywności fizycznej. Często ból łączy się z występowaniem skurczy mięśni karku, barków lub czepca. Rzadko, kiedy występują dodatkowo światłowstręt czy nudności. Ból ma średnie natężenie i raczej uciskający, tępy charakter. Może trwać godzinę, a może nawet męczyć pacjenta przez okres kilku dni.

Najczęściej wyróżnia się trzy postaci napięciowego bólu głowy i są to:

  • Epizodyczny ból głowy – występuje niezwykle rzadko, około raz w miesiącu;
  • Częste bóle głowy – występują stosunkowo często, do 15 razy w miesiącu;
  • Przewlekłe bóle głowy – pojawiającą się codziennie lub niemalże codziennie.

Leczenie napięciowego bólu głowy jest procesem kłopotliwym ze względu na mnogość przyczyn bólu i brak efektywnego, jednoznacznego postępowania. Podobnie, jak w przypadku migreny stosuje się dwie możliwości procesu leczenia - postępowanie profilaktyczne oraz doraźne. Leczenie doraźne podobne jest znacząco do metody leczenia migreny i opiera się na przyjmowaniu kwasu acetylosalicylowego czy paracetamolu, ibuprofenu, diklofenaku. W przypadku silnych bóli stosuje się leki przeciwdepresyjne, przypisywane na receptę (np. opipramol lub amitryptyliny) lub leki przeciwlękowe (benzodiazepiny). Profilaktyczna ścieżka leczenia bazuje z kolei na technikach relaksacyjnych, wsparciu psychologicznym oraz metodach poprawiających nastrój. Jednak profilaktyczna droga leczenia nie ma udowodnionych, klinicznych właściwości dla poprawy stanu chorych z tą przypadłością.

Klasterowy ból głowy

Klasterowy ból głowy to rodzaj bólu, który obejmuje jedynie jedną stronę ciała. Występuje w towarzystwie objawów autonomicznych, również jedynie w obrębie połowy ciała. Najczęstsza forma ma postać krótkotrwałych ukłuć bólu w okolicy oczodołowej. Klasterowy ból głowy pojawia się każdego dnia jako zazwyczaj kilka krótkich napadów przez okres od 4 do 8 tygodni. Pomiędzy okresami bólowymi zachodzą około roczne przerwy od napadów. Każdorazowy napad może trwać nawet do 180 minut.

Podstawy powstawania klasterowego bólu głowy nie są do końca znane. Badania obrazowe wykazały jednak, że choroba przewlekła ma związek ze wzmożoną aktywnością jąder podwzgórza oraz pobudzeniem włókien C układu nerwu trójdzielnego.

W leczeniu przypadłości stosuje się najczęściej leki z grupy tryptanów, a także tlenoterapię. Proces leczenia ma dwie ścieżki - pierwsza to leczenie krótkookresowe, zaraz po zakończeniu napadu i trwające do 3 tygodni, zaś druga opcja to leczenie przewlekłe. W trakcie leczenia przewlekłego stosuje się sole m.in. topiramatu, baklofenu czy litu. Ryzykowną, ale skuteczną metodą leczniczą jest w tym przypadku interwencja chirurgiczna. W trakcie zabiegu uszkadza się mechanicznie lub z użyciem zastrzyków alkoholowych nerw trójdzielnego. Jednak zabieg ten obarczony jest wieloma powikłaniami np. pojawieniem się stałej dysfunkcji nerwu w postaci braku czucia w okolicy twarzy czy owrzodzenia rogówki.

Źródła

  • https://ichd-3.org/classification-outline/
  • Prusiński A., Miejsce nowoczesnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w leczeniu bólów głowy . „Medycyna i życie”, reprint z Vol. 5/Nr 3 (16), 2012 , s. 6.
  • Prusiński A.: Bóle głowy. Red. B. Pec. Warszawa: PZWL, 1999.
  • Prusiński A.: Leczenie migreny i innych bólów głowy. Poznań: Termedia, 2010.
  • Stępień A.: Bóle głowy. Warszawa: Medical Tribune, 2008.
  • Szczeklik A.: Choroby wewnętrzne: stan wiedzy na rok 2010. Kraków: Medycyna Praktyczna.

Jedną z najczęściej występujących w społeczeństwie chorób neurozwyrodnienowych jest choroba Parkinsona, która dotyka w większości przypadków osoby po pięćdziesiątym roku życia. Szacuje się, że przypadłość ta dotyka 0,15% populacji, zaś wśród grupy wiekowej powyżej 70-ego roku życia aż 1,5 - 2%. Badania wykazały, że przypadłość Parkinsona częściej dotyczy mężczyzn, niż kobiety.

Po raz pierwszy schorzenie zostało zdiagnozowane i opisane przez brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona w roku 1817. Jednak pierwotna nazwa, pod jaką widniała choroba brzmiała - drżączka poraźna, i opisywała charakterystyczne objawy związane z problemami ze sprawnością ruchową. Informacje opisujące schorzenie zostały zawarte po raz pierwszy w dziele Parkinsona „An Essay on the Shaking Palsy”. Termin „choroba Parkinsona” wprowadził do użytku dopiero francuski neurolog Jean-Martin Charcot. Konstantin Tretiakoffow w swoim doktoracie z 1917 roku opisał po raz pierwszy wpływ zmian w istocie czarnej na przebieg rozwoju choroby. Z kolei przełomowego odkrycia na temat zmian biochemicznych odpowiedzialnych za powstawanie schorzenia dokonał szwedzki biochemik, Arvid Carlsson. W 2000 roku naukowiec otrzymał Nagrodę Nobla za to istotne dla medycyny odkrycie. W pracach opublikowanych 1960 roku przez Ehringera i Hornykiewicza przedstawiono szczególnie ważną rolę dopaminy (neuroprzekaźnik) w patogenezie choroby.

Parkinson powstaje w skutek neurozwyrodnienia struktury śródmózgowia lub inaczej ośrodkowego układu nerwowego. Następuje zbyt szybkie starzenie się oraz stopniowy zanik komórek istoty czarnej, w skutek, czego obniża się poziom dopaminy w mózgu. Jednak proces wykształcania się choroby Parkinsona jest o wiele bardziej złożony w rzeczywistości i wpływa na to wiele czynników środowiskowych i genetycznych, jak między innymi stres oksydacyjny czy wolne rodniki.

Struktura mózgu w trakcie rozwoju choroby Parkinsona zostaje zaburzona poprzez odkładanie się zdeformowanego białka α-synukleiny w postaci wtrętów (nazywanych ciałami Lewy’ego) w komórkach nerwowych, co prowadzi do obumierania komórek w wyniku apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki). Najczęściej wynika to z genetycznych uwarunkowań do choroby Parkinsona. W większości chorób neurozwyrodnieniowych potwierdza się teoria o nieprawidłowo uformowanym białku tak, jak ma to miejsce również w przypadku większości chorób prionowych. Niewłaściwa konformacja białek postępuje w sposób kaskadowy względem sąsiednich cząsteczek białka. Testy przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, że nieprawidłowa cząsteczka synukleiny w wyniku przemiany konformacji α przechodzi w układ β-kartki, co prowadzi do przenoszenia się defektu na pozostałe cząsteczki synukleiny. W efekcie przetransformowane w postać β białko gromadzi się wtórnie pod postacią β-amyloidu i doprowadza do przyspieszenia procesu obumierania komórek. Obumieranie komórek w substancji czarnej wywołuje wysoki spadek dopaminy w prążkowiu (część kresomózgowia). Poziom tego neuroprzekaźnika w normalnym trybie zmniejsza się w każdej dekadzie życia zdrowego człowieka o średnio 6-8 %, wynosząc w około 60-ego roku życia 40-60%. Jednak w przypadku zaburzeń w strukturze białek spowodowanej chorobą Parkinsona próg ten jest znacznie niższy w wartości, bowiem w oparciu o badania patomorfologiczno-biochemiczne wynika, że pierwsze objawy kliniczne schorzenia rozwijają się przy poziomie dopaminy wynoszącym około 20%.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem choroby Parkinsona w naszym szpitalu

dr n.med. Jolanta Majka - spec. neurolog


Jolanta Majka, neurolog, Kraków

 

Parkinson objawy

Jednymi z najbardziej podstawowych objawów choroby Parkinsona są zaburzenia ruchowe w postaci spowolnienia (inaczej bradykinezja), zaburzenia postawy, większe napięcie mięśniowe typu plastycznego oraz drżenie spoczynkowe. Przyczynia się to również do częstego występowania mikrografii lub prościej mówiąc zmiany charakteru pisma ze względu na większą sztywność mięśni. Bardzo charakterystyczne dla Parkinsona są także przypadłości wegetatywne, jak łojotok, zaparcia czy ślinotok. Jednocześnie wspomniane objawy autonomiczne, będące przedklinicznymi, mogą poprzedzić najbardziej charakterystyczne cechy choroby (problemy ruchowe) nawet o dekadę. Dowodzi temu obraz patomorfologiczny mózgu, uzyskany w trakcie badań Braaka, na którym wyróżniono poszczególne fazy neurodegeneracji w chorobie Parkinsona oraz wyznaczono początkowe miejsce tej degeneracji w opuszce węchowej i jądrze grzbietowym nerwu błędnego. Problemy z węchem należą często do grupy objawów przedklinicznych, występujących na długo przed objawami właściwymi.

Metody i trudności diagnozowania Parkinsona

Wbrew pozorom, zdiagnozowanie choroby Parkinsona jest procesem złożonym i opiera się przede wszystkim na kryteriach klinicznych. Objawy typowe dla choroby mogą występować także w przypadku innych przypadłości tymczasowo. Należy w pierwszej kolejności, zatem wykluczyć możliwość występowania objawów z powodu zażywania leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków) lub przypadku zatrucia dwutlenkiem węgla. Parkinson odznacza się wysokim poziomem rozpoznawalności, wahającym się pomiędzy 75-85%. Podstawową metodą diagnostyczną jest wieloośrodkowe badanie z wykorzystaniem badań neuroobrazowych, na podstawie których szacuje się, że zjawisko może dotyczyć nawet 47% chorych. Wysoki odsetek rozpoznania może jednak odbiegać od stanu rzeczywistego ze względu na brak dodatkowych badań klinicznych, które mogłyby potwierdzić rozpoznanie.

Niestety, wiele schorzeń obecnie przejawia podobne dla parkinsonizmu objawy, które nakierunkowują do przeprowadzenia badań neuroobrazowych ze względu na podejrzenie występowania choroby Parkinsona. Wpierw należy dokonać rozróżnienia pomiędzy Parkinsonem, a chorobami przypominającymi przypadłość. Głównymi schorzeniami podszywającymi się pod zespół parkinsonowski są guz płata czołowego (charakteryzuje się podobnie, jak Parkinson spowolnieniem ruchowym), depresja czy drżenie samoistne występujące symetrycznie w konkretnych pozycjach (takie drżenie osłabia się pod wpływem alkoholu, a zwiększa przy obciążeniu, podczas gdy parkinsonowskie drżenie występuje w stanie rozluźnienia mięśniowego). Zupełnie osobną kategorią jest parkinsonizm atypowy, ponieważ poza zespołem parkinsonowskim występuje także szereg dodatkowych przypadłości, wśród których należy wymienić przede wszystkim zaburzenia układu autonomicznego (hipotonia ortostatyczna lub inaczej zanik wieloukładowy), zaburzenia pamięci, objaw „obcej ręki” (ręka chorego nie tylko drży, ale także samodzielnie wykonuje niekontrolowane ruchy), otępienie, zwyrodnienie korowo-podstawne, zwyrodnienie gałkoruchowe czy porażenie nadjądrowe. W celu wykluczenia innych przypadłości, które wykazują zbieżności z objawami Parkinsona stosuje się badania neuroobrazowe, głównie są to rezonans magnetyczny mózgu oraz tomografia komputerowa.

W diagnostyce choroby Parkinsona wykorzystuje się izotopowe znaczniki, dzięki którym możliwa jest metoda neuroobrazowania techniką scyntygraficzną SPECT/CT (z ang. Single Photon Emission Computed Tomography) i oceny układu pozapiramidowego w Parkinsonie. W badaniu stosuje się ioflupan znakowany jodem I-123, dzięki czemu możliwe jest potwierdzenie parkinsonizmu na poziomie ufności 97%. Akwizycje obrazów SPECT/CT wykonuje się po 3-6 godzinach od momentu podania radiofarmaceutyku i trwają one od 30 do 45 minut. Od 2019 roku metoda ta jest dostępna także w Polsce (radiofarmaceutyk o nazwie własnej DaTSCAN®), lecz ze względu na wysokie koszty, badanie wykonywane jest w ograniczonej liczbie ośrodków.

Parkinson leczenie

Z powodu zaburzenia równowagi w organizmie między układem cholinergicznym oraz dopaminergicznym podstawą leczenia Parkinsona jest stymulacja tego drugiego układu w celu wywołania wzrostu poziomu endogennej dopaminy lub też zablokowanie jej metabolizmu, dzięki odpowiedniej blokadzie enzymów rozkładających dopaminę monoaminooksydazową i COMT (ang. catechol--O-methyltransferase). Lewodopa, którą można uznać za protoplastę dopaminy, odbywa drogę przez krew do mózgu, przekształcając się w dopaminę w celu uzupełnienia braków neuroprzekaźnika. Po raz pierwszy lewodopę zastosowano w takim procesie ponad 40 lat temu, co okazało się przełomowe dla dzisiejszych metod leczenia Parkinsona. W terapii z zastosowaniem lewodopy ważne jest stopniowe zwiększanie dawki. Dzięki temu, nie powinny pojawić się skutki uboczne terapii w postaci skoków ciśnienia oraz nudności. Niestety, lewodopa ma krótkie działanie i szybko zostaje rozłożona w organizmie, przez co musi być podawana kilka razy na dobę dla utrzymania stabilnego efektu. Jest to bardzo istotne w przypadku zaawansowanej formy choroby, gdyż stan ruchowy osoby chorej zależy wtedy głównie od przyjmowania leku ze względu na duże braki dopaminy. Obecnie nie zaleca się wspomagania terapii lekami antycholinergicznymi, ponieważ przypuszcza się, że mają one negatywny wpływ na pamięć pacjentów.

Lekiem stosowanym w terapii Parkinsona jest również ropinirol, który wykazuje przedłużone działanie stymulacyjne na układ dopaminergiczny. Lek uwalnia się stopniowo i dłużej od lewodopy, a dodatkowo nie musi być podawany kilkukrotnie w trakcie doby, a pacjent nie jest zmuszony do utrzymywania harmonogramu uwzględniającego czas posiłków. Ropinirol stosuje się często u osób z zaawansowaną chorobą Parkinsona z tak zwanej grupy agonistów receptora dopaminergicznego, u których występują efekty niepożądane. Najczęściej są to obrzęki kończyn oraz spadki ciśnienia krwi. Niestety, ropinirol w przeciwieństwie do lewodopy częściej przyczynia się do pojawienia się objawów psychotycznych. Nie zaleca się go pacjentom z zespołem otępiennym, gdyż może pogłębiać ich stan.

Główny założeniem leczenia Parkinsona jest przywrócenie ciągłej stymulacji dopaminergicznej w mózgu, stosując najczęściej jedną z dwóch podstawowych metod - stymulację poprzez podanie pierwotnej dopaminy lub przez blokowanie metabolizmu dopaminy w organizmie. W przypadku prób wstrzymania metabolizmu stosuje się najczęściej inhibitor COMT lub selegiline i rasagiline (inhibitory monoaminooksydazy B) - mają działanie spowolniające postępowanie choroby.

Źródła

  • Astrid van der Made. α-Synuclein aggregation in Parkinson’s disease, Utrecht: Utrecht University, 2011.
  • Gaweł M., Potulska-Chromik A., Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona, „Postępy Nauk Medycznych”, t. XXVIII, nr 7, 2015, s. 468-476.
  • Hornykiewicz O., The discovery of dopamine deficiency in the parkinsonian brain, „J Neural Transm” 70, s. 9–15.
  • Hye GyeongSon, Eun Ok Cho, The Effects of Mindfulness Meditation-based Complex Exercise Program on Motor and Non-Motor Symptoms, and Quality of Life in Patients with Parkinson’s Disease, „Asian Nursing Research”, 2018.

Epilepsja, znana częściej pod nazwą padaczka, jest chorobą z grupy przypadłości neurologicznych, następującą w wyniku zaburzeń czynności mózgu. Epilepsja jest chorobą przewlekłą oraz nieuleczalną. Choroba przyjmuje formę ataków tymczasowych, zwanych napadami padaczkowymi, które mogą różnić się intensywnością oraz czasem trwania. Napady pojawiają się w wyniku występowania zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu, które powodują gwałtowne i samorzutne, niekontrolowane wyładowania bioelektryczne w komórkach nerwowych kory mózgu. W efekcie nadmiernej aktywności tych komórek dochodzi do ataku padaczkowego. Epilepsja jest chorobą o nieznanej etiologii, lecz potwierdzone jest częste występowanie przypadłości w wyniku udaru, guza mózgu, urazów mózgu, nadużywania alkoholu (padaczka alkoholowa) oraz narkotyków. Szacuje się, że blisko 1% populacji światowej cierpi na epilepsję. Większość przypadków według badań występuje w krajach rozwijających się, gdzie popularną przypadłość stanowi padaczka u dzieci i osób młodych. Z kolei w krajach rozwiniętych epilepsja najczęściej dotyka niemowląt i osób starszych. Padaczka u dzieci nazywana jest padaczką idiopatyczną, a jej podstawy są dotychczas nieznane, natomiast najczęstszą przyczyną padaczki u dorosłych i starszych osób jest uzależnienie alkoholowe lub inna choroba. Badania wykazują, iż wraz z postępującym wiekiem wzrasta podatność na występowanie choroby. Dodatkowo, choroba znacznie częściej występuje u kobiet, niż u mężczyzn.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem epilepsji w naszym szpitalu

dr n.med. Jolanta Majka - spec. neurolog


Jolanta Majka, neurolog, Kraków

 

Przyczyny choroby

Patogeneza choroby nie jest w pełni znana i niemożliwe jest jednoznaczne określenie powodów wykształcania się przypadłości. Epilepsja może mieć uwarunkowania genetyczne lub bardzo często być wynikiem urazów w obrębie głowy. Przyczynami, stojącymi za rozwojem padaczki bardzo często są:

  • udar,
  • zapalenie mózgu i opon mózgowych,
  • krwotok podpajęczynówkowy,
  • niedokrwienie mózgu,
  • toksyczno-metaboliczne uszkodzenia tkanki mózgowej,
  • nowotwory.

Diagnostyka padaczkowa

Pierwszym krokiem na drodze do rozpoznania epilepsji jest przeprowadzenie wywiadu lekarskiego z osobą przypuszczalnie chorą. Ma to na celu przede wszystkim ustalenie odpowiedniej ścieżki leczenia i dopasowania badań. Wśród najczęściej stosowanych metod w celu rozpoznania objawów i zaawansowania choroby są:

  • badania EEG

Badania elektroencefalograficzne ależą do grupy badań rutynowych w przypadkach podejrzenia występowania padaczki. Badanie to najczęściej wykonuje się w odniesieniu do padaczki z napadami częściowymi. Najbardziej wartościowy zapis EEG ma miejsce w trakcie napadu.

  • tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny

Metody obrazowania za pomocą tomografii komputerowej czy tomografii rezonansu magnetycznego pozwalają na zlokalizowanie źródła przypadłości. Dzięki tym badaniom określany jest także charakter choroby oraz wykluczenie chorób współistniejących o podobnych objawach klinicznych.

  • badanie SPECT

W badaniu scyntygraficznym techniką SPECT (z ang. Single Photon Emission Computed Tomography) używa się radiofarmaceutyków (ligandów znakowanych izotopami promieniotwórczymi) tj. DTPA znakowany technetem 99m-Tc, co ma pomóc w ocenie perfuzji mózgowego w czasie napadu padaczkowego u osoby chorej. Badanie SPECT ułatwia zlokalizowanie ognisk padaczkowych i weryfikację utlenowania mózgu.

Padaczka objawy i podział napadów

Ataki padaczki dzielimy najczęściej na dwa typy - częściowe oraz uogólnione. W tych kategoriach znajdują się również poszczególne podtypy napadów, przypisane ze względu na objawy i występowanie w określonych warunkach, jak między innymi napady wtórne uogólnione czy napady wegetatywne.

Napady częściowe

Jest to najczęściej występująca grupa napadów padaczkowych, które początkowo obejmują jedynie określone obszary mózgu. Mogą zatrzymać się pod postacią częściową lub rozprzestrzeniać, obejmując coraz większy obszar kory mózgowej i przekształcając w efekcie w napady uogólnione. Objawami towarzyszącymi częściowym napadom są często niedowład Todda lub niedowład ponapadowy. Wraz z rozwojem obszaru objętego zaburzeniami może występować drętwienie lub odczuwanie nieprzyjemnego smaku i zapachu. Napady częściowe dzielimy ze względu na towarzyszące objawy na proste (pojawiają się objawy autonomiczne, zaburzenia psychiczne i ruchowe), złożone (dochodzi do zaburzeń świadomości) oraz rozwijające się w sposób ogólny.

Napady uogólnione

Druga najczęściej występująca forma ataków padaczkowych to napady uogólnione. W grupie tej znajduje się szereg różniących się efektami napadów, wśród których wymienia się: napady kloniczne, napady toniczne, napady toniczno-kloniczne (charakteryzują się utratą przytomności oraz nienaturalną pozycją ciała tj. wyprostowane kończyny, zaciśnięte dłonie, odchylona w tył głowa), napady nieświadomości, napady atoniczne (chory traci równowagę ze względu na nagłą utratę napięcia mięśniowego) oraz napady miokloniczne (gwałtowne, krótkotrwałe zrywy mięśni)

Leczenie

Proces leczenia najczęściej rozpoczyna się dopiero po pojawieniu się drugiego ataku i opiera się na przyjmowaniu leków przeciwpadaczkowych. Są to przede wszystkim leki przeciwdrgawkowe. Wśród stosowanych w większości przypadków medykamentów wymienia się fenytoinę, kwas walproinowy oraz karbamazepinę. Leki te działają, bowiem niezależnie od grupy napadów padaczki. Niektóre leki padaczkowe, jak lamotrygina, lewetyracetam czy kwas walproinowy mogą wywoływać efekty niepożądane. Z tego powodu są najczęściej zalecane dopiero, gdy bezpieczniejsze leki okażą się bezskuteczne w procesie leczenia lub w przypadkach zaawansowanej choroby.

Równie często stosowana w procesie leczenia padaczki jest okskarbazepina. Substancja w budowie oraz działaniu przypomina takie środki, jak klonazepam czy karbamazepiny. Wpływają one pozytywnie na przewodnictwo GABA-ergiczne.

Jednak najczęściej zalecanym, szczególnie w pierwszych próbach leczenia farmakologicznego padaczki jest fenobarbital. Lek popierany jest przez Światową Organizację Zdrowia, zwłaszcza w krajach rozwijających się przez wzgląd na niską cenę dawki. Podobne działanie do tego leku wykazuje także prymidon.

Stosunkowo częstym zjawiskiem jest występowanie w trakcie terapii farmakologicznej działań niepożądanych, wynikających z długotrwałego przyjmowania leków. Jednak większość z efektów ubocznych ma łagodną formę i nie jest zagrożeniem dla pacjentów. Często jest to związane z odpowiednim dawkowaniem leków. Mogą występować takie objawy, jak senność, zmienność nastrojów czy chwiejny chód. Rzadziej pojawia się wysypka lub poważniejsze przypadłości, jak hamowanie czynności szpiku kostnego lub zwiększona toksyczność w obrębie wątroby. Najgorzej w tej kwestii rysuje się sytuacja kobiet w ciąży, gdyż przyjmowanie leków padaczkowych może wiązać się z wadami wrodzonymi u dzieci, szczególnie w przypadkach przyjmowania medykamentów powodujących objawy uboczne w trakcie trwania pierwszego trymestru ciąży. Podejrzewa się, że największe zagrożenie sprawia stosowanie kwasu walproinowego. Jednak rzadko przerywa się farmakoterapię w trosce o zdrowie i życie pacjenta, gdyż wnioskuje się, że zaprzestanie przyjmowania leków może być znacznie bardziej ryzykowne w skutkach. Stopniowe odstawianie leków w kierunku całkowitego zaprzestania ich przyjmowania stosuje się jedynie u osób, u których zauważono stabilizację stanu zdrowia - napad padaczki nie występował przez minimum dwa - cztery lata. Szacuje się, że taka możliwość obejmuje około 60% chorych dorosłych, zaś wśród dzieci jest nieco wyższa - około 70%.

Leczenie chirurgiczne

W przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi efektów, w stosuje się operacyjne leczenie, szczególnie u chorych z napadami ogniskowymi. Taką opcję rozważa się po zastosowaniu u pacjenta przynajmniej kilku różnych medykamentów. Leczenie chirurgiczne opiera się na usunięciu hipokampu poprzez resekcję przedniego płata skroniowego lub w przypadku osób z nowotworem usunięciu guza. Takie metody mają na celu wywołanie całkowitej kontroli napadów. Operacje chirurgiczne mogą także być stosowane, by zmniejszyć częstotliwość napadów padaczki (np. kalozotomia).

Jednak należy mieć na uwadze, że nie wszyscy chorzy niewykazujący poprawy poprzez leczenie farmakologiczne mogą być poddani operacji. U osób, u których nie ma poprawy pod wpływem leków i jednocześnie nie mogą z określonych przyczyn podjąć leczenia na drodze operacyjnej, stosuje się najczęściej neurostymulację. Przybiera ona formę stymulacji jądra przedniego wzgórza, stymulacji nerwu błędnego lub odruchowej stymulacji ze sprzężeniem zwrotnym.

Medycyna alternatywna

Istnieją też alternatywne sposoby leczenia epilepsji, które najczęściej traktuje się jako wspomaganie prawidłowego procesu leczenia. W większości przypadków nie jest w pełni potwierdzone, że metody te mają faktyczny wpływ na sytuację zdrowotną osób chorych i jakość ich życia.

Jedną z metod alternatywnych i najbardziej kontrowersyjnych jednocześnie jest stosowanie medycznej marihuany. Inne popularne formy wspomagania klasycznej farmakoterapii toakupunktura, joga czy podjęcie terapii u psychologa. Ze znanych metod alternatywnych wymienia się jeszcze dietę ketogeniczną, czyli taką, która bogata jest w tłuszcze i opiera się na niskiej zawartości węglowodanów i zmiane dystrybucji repertuaru makroelementów w organizmie. W tym przypadku zauważalna jest korelacja pomiędzy metodą i chorobą, gdyż obniża ona częstotliwość napadów padaczki. U dzieci jest to spadek o około 30-40 %. Minusem diety ketogenicznej jest częste wywoływanie zaparć z tego względu zaleca się włączenie do diety niskowęglowodanowych warzyw w celu dostarczenia błonnika.

W pomocy procesu leczenia stawia się również na minimalizację lub całkowite wykluczenie z życia czynników, mogących mieć wpływ wyzwalający napady u osób chorych. Najbardziej znanymi w tej kategorii są: migoczące światło lub sztuczny dym. Z tego powodu osobom z padaczką odradza się długotrwałe korzystanie z telewizji czy komputera, a nawet uczestnictwo w koncertach klubowych.

Jednak należy pamiętać, że większość z metod alternatywnych nie ma jasno określonego wpływu na stan zdrowia pacjentów z padaczką, więc mogą stanowić jedynie pewnego rodzaju dodatek do podstawowego procesu leczenia oraz trybu życia, nie główną ścieżkę leczenia.

Źródła

  • Bergey GK., Neurostimulation in the treatment of epilepsy. „Experimental neurology”. 244, 2013, s. 87–95.
  • Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG., Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy. „Epilepsia”. 43 (5), 2002, s. 535–538.
  • Chang BS, Lowenstein DH, Epilepsy. „N. Engl. J. Med.”, 349 (13), 2003, s. 1257–66.
  • Chapter 1: Introduction, [w: ] The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre, 2012, s. 21–28.
  • Chapter 4: Guidance, [w: ] The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre, 2012, s. 57–83.
  • Doherty MJ., Haltiner AM., Wag the dog: skepticism on seizure alert canines. „Neurology”. 68 (4), 2007, s. 309.
  • Duncan JS., Epilepsy surgery. „Clinical medicine (London, England)”. 7 (2), 2007, s. 137–142.
  • Duncan JS., Sander JW., Sisodiya SM., Walker MC., Adult epilepsy. „Lancet”. 367 (9516), 2006, s. 1087–1100.
  • Epilepsy (ang.), World Health Organization, październik 2019. [dostęp 15 październik 2019].
  • Fisher R, Boas van Emde W., Blume W, Elger C., Genton P., Lee P., Engel J., Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE). „Epilepsia”. 46 (4), 2005, s. 470–472.
  • Ilangaratne NB., Mannakkara NN., Bell GS., Sander JW., Phenobarbital: missing in action. „Bulletin of the World Health Organization”. 90 (12), 2012, s. 871-871A.
  • Kamyar M., Varner M., Epilepsy in pregnancy. „Clin Obstet Gynecol”. 56 (2), 2013, s. 330–41.
  • Levy RG., Cooper PN., Giri P., Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy. „The Cochrane database of systematic reviews”. (3), 2012.
  • Nolan SJ., Marson AG., Pulman J., Tudur Smith C., Phenytoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalised onset tonic-clonic seizures. „The Cochrane database of systematic reviews”. (8), 2013.
  • Perucca P., Gilliam, FG., Adverse effects of antiepileptic drugs. „Lancet neurology”. 11 (9), 2012, s. 792-802.
  • Porter E. B., Jacobson C., Report of a parent survey of cannabidiol-enriched cannabis use in pediatric treatment-resistant epilepsy. „Epilepsy & Behavior”, (3), s. 574–577.
  • Tudur Smith C., Marson AG, Clough HE, Williamson PR, Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy. „The Cochrane database of systematic reviews”, 2002.

Choroba Alzheimera to nieuleczalna przypadłość, dotykająca w najwyższym stopniu osoby starsze po 65 roku życia. Jest to systematycznie pogłębiająca się choroba neurodegeneracyjna, przyjmująca w większości przypadków postać otępienia lub zbliżona w swoich objawach do demencji starczej. Wywodzi się z grupy chorób, których patogeneza jest konsekwencją uszkodzenia układu nerwowego w wyniku patologicznej utraty komórek nerwowych. Po raz pierwszy choroba została zdiagnozowana oraz opisana przez zafascynowanego jej objawami niemieckiego lekarza, Aloisa Alzheimera. To właśnie od jego nazwiska przypadłość zyskała swoją nazwę w późniejszym okresie. Rzeczony neurolog i psychiatra, według spisanych źródeł, badał nietypowy przypadek kobiety w średnim wieku o imieniu Auguste Deter. Kobieta trafiła do szpitala psychiatrycznego we Frankfurcie jesienią 1901 roku. Obserwacja niesklasyfikowanej jeszcze wtedy przypadłości trwała łącznie pięć lat, do momentu śmierci pacjentki w 1906 roku. Wyniki przeprowadzonej autopsji mózgu pacjentki Auguste Deter przedstawiono później tego samego roku podczas konferencji Towarzystwa Neuropsychiatrii Południowo-Zachodnich Niemiec w Tybindze. Według źródeł oraz notatek doktora Alzheimera, kobieta przejawiała silne problemy z pamięcią długotrwałą, amnezję pisania oraz trudności ze składną mową. Zapominała podstawowych informacji, jak na przykład własne nazwisko lub imię męża. Miała problemy z rozpoznawaniem i definiowaniem przedmiotów czy smaków. Liczne objawy, zahaczające o obszar psychoz i stanów depresyjnych, mogły zostać wytłumaczone lepiej dopiero po przebadaniu mózgu pacjentki po jej śmierci.

Autopsja wykazała, że w strukturze mózgu powstały patologiczne zmiany, odpowiedzialne najprawdopodobniej za zaburzenia neurologiczne, objawiające się problemami z pamięcią, myśleniem czy rozpoznawaniem. Pomiędzy obumierającymi oraz martwymi już komórkami mózgu powstawały tak zwane splątki neurofibrylarne - wewnątrzkomórkowe złączenia hiperfosforylowanego białka tau. Choroba Alzheimera została w wyniku badań uznana za jeden z podtypów otępienia starczego i zaklasyfikowana jako „otępienie przedstarcze” w podręczniku psychiatrii autorstwa Emila Kraepelina. Jednak kilka dekad później badacz John Hardy wysunął „hipotezę amyloidową”, według której odpowiedzialne za rozwój Alzheimera miało być gromadzenie się między komórkami mózgu blaszek kleistego białka beta-amyloidu. Kilkubiałkowe złoża tego typu, najprawdopodobniej uniemożliwiają prawidłową komunikację pomiędzy synapsami komórek, a zaniepokojony zaburzeniami system immunologiczny próbuje wyeliminować zagrożenie organizmu poprzez usuwanie uszkodzonych w wyniku zmian strukturalnych w mózgu neuronów.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem choroby Alzheimera w naszym szpitalu

dr n.med. Jolanta Majka - spec. neurolog


Jolanta Majka, neurolog, Kraków

 

Czynniki wpływające na rozwój choroby Alzheimera

W rzeczywistości przyczyny pojawienia się choroby Alzheimera u pacjenta nie są znane. Jasny jest proces, który przyczynia się do postępowania rozwoju choroby, lecz jest to już stadium objawowe przypadłości. Same czynniki, które mają odpowiadać za powstawanie choroby są jednak nieokreślone. Pewne predyspozycje mogą mieć jedynie wpływ na uwarunkowania do pojawienia się zaburzeń w strukturze mózgu. Wśród najczęściej wymienianych czynników znajdują się:

  • starszy wiek,
  • płeć żeńska,
  • cukrzyca,
  • mutacje genów,
  • genetyczne uwarunkowania w rodzinie do Alzheimera.

Choroba Alzheimera objawy i stadia

Alzheimer jest typem choroby postępującej stosunkowo powoli. Jest to przypadłość złożona, która wraz z rozwojem przyjmuje inne objawy. Wzrasta również poziom zaawansowania zaburzenia struktur mózgu. Najczęściej stosuje się podział stadiów Alzheimera według Barry’ego Reisberga, który opisany został szczegółowo poniżej.

Etap I. Brak objawów

Pierwsze objawy alzheimera mogą nie zwracać na siebie szczególnej uwagi. W rzeczywistości pierwsza faza choroby przebiega bezobjawowo i to sprawia trudność w jej wczesnym wykryciu oraz możliwości spowalniania procesu pogłębiania.

Etap II. Nieznaczne zaburzenia funkcji poznawczych

Druga faza choroby to początkowo bardzo subtelne objawy, które mogą kojarzyć się z innymi przypadłościami, niż alzheimer lub być łatwo zignorowane. Szczególnie w przypadku osób starszych po 65 roku życia, pierwotne objawy mogą zostać uznane za naturalny element procesu starzenia się. Mogą występować, bowiem okresowe zaburzenia pamięci, przejawiające się jako wolniejsze kojarzenie faktów, imion czy problemy z koncentracją. Na tym stadium choroby mogą pojawiać się również nieznaczne problemy z mową pod postacią trudności z dopasowaniem odpowiedniej terminologii w trakcie rozmowy. Starsze osoby będą miały często problem z gubieniem drobnych rzeczy. Jednak są to objawy mylące, występujące często wśród osób w drugiej połowie życia, nienakierowujące jednoznacznie na przypadłość alzheimera.

Etap III. Łagodne zaburzenia poznawcze

W trzeciej fazie rozwoju choroby objawy alzheimera stają się już znacznie wyraźniejsze, choć nie wpływają jeszcze znacząco na funkcjonowanie osób chorych w życiu codziennym. W tym stadium pojawiają się najczęściej łagodne zaburzenia poznawcze oraz problemy z tymczasowymi zanikami pamięci, które przyjmują formę kłopotów z zapamiętywaniem nowych informacji, trudności z przypominaniu sobie ostatnio przyswojonych treści czy problemów z koncentracją. Może występować upośledzenie umiejętności planowania i organizacji. Na tym etapie wykonywanie nowych czynności może okazać się problematyczne, a powtarzanie wyuczonych zadań może przychodzić z nieco większym wysiłkiem, niż zazwyczaj. Osoby chore czasami odczuwają w tym stadium wzmożone poczucie niepokoju.

Objawy alzheimera na trzecim z siedmiu etapów rozwoju choroby można już potwierdzić badaniami klinicznymi oraz poprzez szczegółowy wywiad lekarski. Stają się one widoczne dla osób z otoczenia chorego. Pojawienie się objawów tego stadium stanowi pewnego rodzaju wyznacznik, w oparciu o który rokuje się czas rozwoju kolejnej fazy choroby. W większości przypadków choroba postępuje w ciągu kilku lat osiągając bardziej zaawansowaną formę.

Etap IV. Umiarkowane zaburzenia funkcji poznawczych

Pierwsze poważniejsze objawy alzheimera w znacznym stopniu pokrywają się z oznakami demencji starczej. Nie bez powodu początkowo choroba alzheimera była klasyfikowana jako podkategoria demencji starczej, zanim została opisana jako osobna przypadłość. W stadium umiarkowanego zaburzenia funkcji poznawczych nie tylko rozwijają się objawy z poprzednich etapów, ale także pojawiają się problemy z liczeniem czy planowaniem prostych czynności. Osoby chore najczęściej zaczynają powoli mylić wydarzenia, które miały miejsce w ich życiu. Jednak pozostają przy tym świadome problemów, z jakimi się borykają, co wywołuje drażliwość. Może występować apatia oraz wahania nastrojów wynikające z spadającego zainteresowania otoczeniem oraz wzrastającego poczucia nieudolności i przytłoczenia objawami choroby. Szacuje się, że czwarta faza choroby utrzymuje się na podobnym poziomie około dwóch lat.

Etap V. Średniozaawansowane zaburzenia funkcji poznawczych

W tym etapie rozwoju choroby osoby chore wymagają już asysty drugiej osoby, by ich życie mogło toczyć się codziennym rytmem. Nie są w stanie samodzielnie zapanować nad sprawami takimi, jak płacenie rachunków lub kompletowanie garderoby. Wynika to z postępujących zaburzeń funkcji poznawczych, które mocno odbijają się na pamięci chorych. Mają oni problemy z przypominaniem sobie faktów, mylą często ważne informacje i nie pamiętają podstawowych rzeczy, jak własny numer telefonu czy adres zamieszkania. Pojawiają się poważne problemy z orientacją w przestrzeni i czasie, co przejawia się trudnościami z poprawnym określeniem daty, pory roku, dnia tygodnia czy miejsca.

Średniozaawansowane zaburzenia funkcji poznawczych owocują objawami, zahaczającymi o stadia depresyjne lub psychotyczne. Chorzy wykazują często wzmożoną apatię i zaburzenia łaknienia. Nie przywiązują także często uwagi do własnego wyglądu i higieny, co skutkuje noszeniem ubrań przez kilka dni i stronieniem od czynności toaletowych. Występują silne wahania nastrojów, a nawet stany lękowe i paranoiczne czy agresja.

Etap VI. Zaawansowane zaburzenia poznawcze

W przedostatnim stadium choroby konieczna jest ciągła opieka nad chorymi. Zaburzenia neurologiczne, wynikające z głębokich na tym etapie uszkodzeń struktury mózgu, powodują zmiany osobowości osób chorych. Pacjenci najczęściej pamiętają swoje imię, lecz zapominają często imiona innych osób. Są jednak w stanie odróżnić bliskich od obcych ludzi, choć zdarza im się pomylić osoby. Problemy z pamięcią długotrwałą powodują niemożność przypomnienia sobie w pełni faktów z własnego życia. Pacjenci nie rozpoznają najbliższego otoczenia i nie są w stanie przypomnieć sobie najświeższych wydarzeń z otaczającego ich świata.

Rozwija się stan paranoidalny, którego objawami są podejrzliwość, złudzenia, omamy. Pojawiać się mogą również odruchy kompulsywne, na przykład w postaci wykręcania ręki. Chorzy nie są w stanie samodzielnie funkcjonować, dlatego też potrzebują pomocy przy czynnościach toaletowych oraz codziennych, jak ubiór. Często zaburzeniu ulega regularność wypróżnień oraz cykl snu i czuwania.

VII – Bardzo ciężkie zaburzenia poznawcze

Ostatnia faza wyklucza w pełni z normalnego funkcjonowania osoby objęte chorobą. W tym stadium tracą one kontakt z otoczeniem, zarówno na poziomie fizycznym i psychicznym. Nie są w stanie funkcjonować bez pomocy drugiej osoby. Nie potrafią samodzielnie jeść, pić, dbać o higienę i sprawy toaletowe, chodzić czy wykonywać jakichkolwiek ruchów. Powoli zatracają się wszelkie funkcje życiowe. Chorzy tracą w szybkim tempie umiejętność mowy, zdolność do uśmiechu oraz utrzymywania głowy w pozycji pionowej. Objawy ostatecznego stadium postępują szybko i prowadzą do nieuniknionego - śmierci chorego.

Diagnostyka i leczenie alzheimera

Diagnostyka choroby Alzheimera jest procesem złożonym i wieloaspektowym. Polega głównie na wykluczeniu innych przyczyn otępienia oraz znalezieniu podłoża zaburzeń funkcji poznawczych potencjalnie odwracalnych. Przyczyny te można zdiagnozować poprzez eliminację innych schorzeń dających podobne objawy kliniczne, stosując w tym celu badania laboratoryjne tj. badanie niedokrwistości, chorób tarczycy, poziomu elektrolitów, zaburzeń metabolicznych czy chorób układ moczowego. Badania obrazowe tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego mogą pomóc w odrzuceniu chorób wymagających postępowania neurochirurgicznego np. wodogłowie, guzy mózgu. W celu oceny zdolności kognitywnych, pacjenta kieruje się do specjalisty neurologa.

Dotychczas nie odkryto jeszcze możliwości wyleczenia choroby alzheimera. Stosuje się jedynie metody, które opóźnią w miarę możliwości rozwój kolejnych stadiów i objawów przypadłości. Leczenie paliatywne w przypadku alzheimera jednak polega w głównej mierze na niwelowaniu skutków oraz nadzorowaniu stanu pacjentów. Niestety, choroba ta jest nieuleczalna. Najczęściej wykorzystywanymi metodami leczenia zaburzeń funkcji poznawczych są farmakoterapia oraz oddziaływanie psychospołeczne.

Źródła

  • Alzheimer’s Association Official Website https://www.alz.org/alzheimer_s_dementia
  • Barry Reisberg , Guide to Alzheimer's Disease, New York: The Free Press, 1981.
  • Berchtold NC, Cotman CW, Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s., „Neurobiol. Aging”, 19 (3), 1998, s. 173–189.
  • Berrios G E, Alzheimer's disease: a conceptual history, „Int. J. Ger. Psychiatry”, 5 (6), 1990, s. 355–365.
  • Bidzan L., Bidzan M., Łukaszewska B., Pąchalska M., Pufal A., Dynamika zmian zaburzeń zachowania w otępieniu typu Alzheimera, „Psychogeriatria Polska”, 6 (2), 2009, s. 43-58.
  • Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, Renata Avila i inni, Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in Alzheimer's disease patients: a pilot study, „Clin Rehabil”, 19 (8), 2205, s. 861–869.
  • Brookmeyer R., Gray S., Kawas C., Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset, „American Journal of Public Health”, 88 (9), 1998, s. 1337–42, 09.
  • Doody RS, Stevens JC, Beck C, RM Dubinsky i inni, Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, „Neurology”, 56 (9), 2001, s. 1154–1166.
  • Gaweł M., Potulska-Chromik A., Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona, „Postępy Nauk Medycznych”, t. XXVIII, nr 7, 2015, s. 468-476.
  • Gerbaldo H., Maurer K., Volk S., Auguste D and Alzheimer's disease, „The Lancet”, 349 (9064), 1997, s. 1546–1549.

Kontakt

ul. Dworska 1B, 30-314 Kraków
12 352 25 25
rejestracja@dworska.pl
Pliki Ciasteczka i przetwarzanie danych

Używamy plików cookies zwanych po polsku ciasteczkami.

Administratorem Twoich danych osobowych jest Delta Sport Clinic sp. z o.o. z siedzibą w Krakowie ul. Dworska 1b/1. Przetwarzamy Twoje dane osobowe zawarte w niniejszym formularzu, aby umożliwić Ci kontakt z nami poprzez zadanie pytania (podstawa przetwarzania danych to realizacja naszych prawnie uzasadnionych interesów administratora w postaci komunikacji z użytkownikami strony). Twoje dane będą przetwarzane nie dłużej, niż jest to konieczne do udzielenia Ci odpowiedzi, a po tym czasie mogą być przetwarzane przez okres przedawnienia ewentualnych roszczeń.
Podanie przez Ciebie danych jest dobrowolne, ale konieczne do tego, żeby odpowiedzieć na Twoje pytanie. Masz prawo do żądania dostępu do swoich danych osobowych, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, a także prawo wniesienia sprzeciwu wobec przetwarzania, a także prawo do przenoszenia swoich danych oraz wniesienia skargi do organu nadzorczego.

Kliknij aby zapoznać się z pełną treścią obowiązku informacyjnego.

Jeśli nie zgadzasz się na ich wykorzystanie plików cookies i przetwarzania danych przez nas to opuść tą stronę. Innej możliwości przeglądania jej niestety nie ma.

szpital Dworska