Szybka rejestracja online - w 3 kliknięciach, 24h/7

Choroba Parkinsona

Jedną z najczęściej występujących w społeczeństwie chorób neurozwyrodnienowych jest choroba Parkinsona, która dotyka w większości przypadków osoby po pięćdziesiątym roku życia. Szacuje się, że przypadłość ta dotyka 0,15% populacji, zaś wśród grupy wiekowej powyżej 70-ego roku życia aż 1,5 - 2%. Badania wykazały, że przypadłość Parkinsona częściej dotyczy mężczyzn, niż kobiety.

Po raz pierwszy schorzenie zostało zdiagnozowane i opisane przez brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona w roku 1817. Jednak pierwotna nazwa, pod jaką widniała choroba brzmiała - drżączka poraźna, i opisywała charakterystyczne objawy związane z problemami ze sprawnością ruchową. Informacje opisujące schorzenie zostały zawarte po raz pierwszy w dziele Parkinsona „An Essay on the Shaking Palsy”. Termin „choroba Parkinsona” wprowadził do użytku dopiero francuski neurolog Jean-Martin Charcot. Konstantin Tretiakoffow w swoim doktoracie z 1917 roku opisał po raz pierwszy wpływ zmian w istocie czarnej na przebieg rozwoju choroby. Z kolei przełomowego odkrycia na temat zmian biochemicznych odpowiedzialnych za powstawanie schorzenia dokonał szwedzki biochemik, Arvid Carlsson. W 2000 roku naukowiec otrzymał Nagrodę Nobla za to istotne dla medycyny odkrycie. W pracach opublikowanych 1960 roku przez Ehringera i Hornykiewicza przedstawiono szczególnie ważną rolę dopaminy (neuroprzekaźnik) w patogenezie choroby.

Parkinson powstaje w skutek neurozwyrodnienia struktury śródmózgowia lub inaczej ośrodkowego układu nerwowego. Następuje zbyt szybkie starzenie się oraz stopniowy zanik komórek istoty czarnej, w skutek, czego obniża się poziom dopaminy w mózgu. Jednak proces wykształcania się choroby Parkinsona jest o wiele bardziej złożony w rzeczywistości i wpływa na to wiele czynników środowiskowych i genetycznych, jak między innymi stres oksydacyjny czy wolne rodniki.

Struktura mózgu w trakcie rozwoju choroby Parkinsona zostaje zaburzona poprzez odkładanie się zdeformowanego białka α-synukleiny w postaci wtrętów (nazywanych ciałami Lewy’ego) w komórkach nerwowych, co prowadzi do obumierania komórek w wyniku apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki). Najczęściej wynika to z genetycznych uwarunkowań do choroby Parkinsona. W większości chorób neurozwyrodnieniowych potwierdza się teoria o nieprawidłowo uformowanym białku tak, jak ma to miejsce również w przypadku większości chorób prionowych. Niewłaściwa konformacja białek postępuje w sposób kaskadowy względem sąsiednich cząsteczek białka. Testy przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, że nieprawidłowa cząsteczka synukleiny w wyniku przemiany konformacji α przechodzi w układ β-kartki, co prowadzi do przenoszenia się defektu na pozostałe cząsteczki synukleiny. W efekcie przetransformowane w postać β białko gromadzi się wtórnie pod postacią β-amyloidu i doprowadza do przyspieszenia procesu obumierania komórek. Obumieranie komórek w substancji czarnej wywołuje wysoki spadek dopaminy w prążkowiu (część kresomózgowia). Poziom tego neuroprzekaźnika w normalnym trybie zmniejsza się w każdej dekadzie życia zdrowego człowieka o średnio 6-8 %, wynosząc w około 60-ego roku życia 40-60%. Jednak w przypadku zaburzeń w strukturze białek spowodowanej chorobą Parkinsona próg ten jest znacznie niższy w wartości, bowiem w oparciu o badania patomorfologiczno-biochemiczne wynika, że pierwsze objawy kliniczne schorzenia rozwijają się przy poziomie dopaminy wynoszącym około 20%.

Umów wizytę teraz - do lekarza zajmującego się leczeniem choroby Parkinsona w naszym szpitalu

dr n.med. Jolanta Majka - spec. neurolog


Jolanta Majka, neurolog, Kraków

 

Parkinson objawy

Jednymi z najbardziej podstawowych objawów choroby Parkinsona są zaburzenia ruchowe w postaci spowolnienia (inaczej bradykinezja), zaburzenia postawy, większe napięcie mięśniowe typu plastycznego oraz drżenie spoczynkowe. Przyczynia się to również do częstego występowania mikrografii lub prościej mówiąc zmiany charakteru pisma ze względu na większą sztywność mięśni. Bardzo charakterystyczne dla Parkinsona są także przypadłości wegetatywne, jak łojotok, zaparcia czy ślinotok. Jednocześnie wspomniane objawy autonomiczne, będące przedklinicznymi, mogą poprzedzić najbardziej charakterystyczne cechy choroby (problemy ruchowe) nawet o dekadę. Dowodzi temu obraz patomorfologiczny mózgu, uzyskany w trakcie badań Braaka, na którym wyróżniono poszczególne fazy neurodegeneracji w chorobie Parkinsona oraz wyznaczono początkowe miejsce tej degeneracji w opuszce węchowej i jądrze grzbietowym nerwu błędnego. Problemy z węchem należą często do grupy objawów przedklinicznych, występujących na długo przed objawami właściwymi.

Metody i trudności diagnozowania Parkinsona

Wbrew pozorom, zdiagnozowanie choroby Parkinsona jest procesem złożonym i opiera się przede wszystkim na kryteriach klinicznych. Objawy typowe dla choroby mogą występować także w przypadku innych przypadłości tymczasowo. Należy w pierwszej kolejności, zatem wykluczyć możliwość występowania objawów z powodu zażywania leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków) lub przypadku zatrucia dwutlenkiem węgla. Parkinson odznacza się wysokim poziomem rozpoznawalności, wahającym się pomiędzy 75-85%. Podstawową metodą diagnostyczną jest wieloośrodkowe badanie z wykorzystaniem badań neuroobrazowych, na podstawie których szacuje się, że zjawisko może dotyczyć nawet 47% chorych. Wysoki odsetek rozpoznania może jednak odbiegać od stanu rzeczywistego ze względu na brak dodatkowych badań klinicznych, które mogłyby potwierdzić rozpoznanie.

Niestety, wiele schorzeń obecnie przejawia podobne dla parkinsonizmu objawy, które nakierunkowują do przeprowadzenia badań neuroobrazowych ze względu na podejrzenie występowania choroby Parkinsona. Wpierw należy dokonać rozróżnienia pomiędzy Parkinsonem, a chorobami przypominającymi przypadłość. Głównymi schorzeniami podszywającymi się pod zespół parkinsonowski są guz płata czołowego (charakteryzuje się podobnie, jak Parkinson spowolnieniem ruchowym), depresja czy drżenie samoistne występujące symetrycznie w konkretnych pozycjach (takie drżenie osłabia się pod wpływem alkoholu, a zwiększa przy obciążeniu, podczas gdy parkinsonowskie drżenie występuje w stanie rozluźnienia mięśniowego). Zupełnie osobną kategorią jest parkinsonizm atypowy, ponieważ poza zespołem parkinsonowskim występuje także szereg dodatkowych przypadłości, wśród których należy wymienić przede wszystkim zaburzenia układu autonomicznego (hipotonia ortostatyczna lub inaczej zanik wieloukładowy), zaburzenia pamięci, objaw „obcej ręki” (ręka chorego nie tylko drży, ale także samodzielnie wykonuje niekontrolowane ruchy), otępienie, zwyrodnienie korowo-podstawne, zwyrodnienie gałkoruchowe czy porażenie nadjądrowe. W celu wykluczenia innych przypadłości, które wykazują zbieżności z objawami Parkinsona stosuje się badania neuroobrazowe, głównie są to rezonans magnetyczny mózgu oraz tomografia komputerowa.

W diagnostyce choroby Parkinsona wykorzystuje się izotopowe znaczniki, dzięki którym możliwa jest metoda neuroobrazowania techniką scyntygraficzną SPECT/CT (z ang. Single Photon Emission Computed Tomography) i oceny układu pozapiramidowego w Parkinsonie. W badaniu stosuje się ioflupan znakowany jodem I-123, dzięki czemu możliwe jest potwierdzenie parkinsonizmu na poziomie ufności 97%. Akwizycje obrazów SPECT/CT wykonuje się po 3-6 godzinach od momentu podania radiofarmaceutyku i trwają one od 30 do 45 minut. Od 2019 roku metoda ta jest dostępna także w Polsce (radiofarmaceutyk o nazwie własnej DaTSCAN®), lecz ze względu na wysokie koszty, badanie wykonywane jest w ograniczonej liczbie ośrodków.

Parkinson leczenie

Z powodu zaburzenia równowagi w organizmie między układem cholinergicznym oraz dopaminergicznym podstawą leczenia Parkinsona jest stymulacja tego drugiego układu w celu wywołania wzrostu poziomu endogennej dopaminy lub też zablokowanie jej metabolizmu, dzięki odpowiedniej blokadzie enzymów rozkładających dopaminę monoaminooksydazową i COMT (ang. catechol--O-methyltransferase). Lewodopa, którą można uznać za protoplastę dopaminy, odbywa drogę przez krew do mózgu, przekształcając się w dopaminę w celu uzupełnienia braków neuroprzekaźnika. Po raz pierwszy lewodopę zastosowano w takim procesie ponad 40 lat temu, co okazało się przełomowe dla dzisiejszych metod leczenia Parkinsona. W terapii z zastosowaniem lewodopy ważne jest stopniowe zwiększanie dawki. Dzięki temu, nie powinny pojawić się skutki uboczne terapii w postaci skoków ciśnienia oraz nudności. Niestety, lewodopa ma krótkie działanie i szybko zostaje rozłożona w organizmie, przez co musi być podawana kilka razy na dobę dla utrzymania stabilnego efektu. Jest to bardzo istotne w przypadku zaawansowanej formy choroby, gdyż stan ruchowy osoby chorej zależy wtedy głównie od przyjmowania leku ze względu na duże braki dopaminy. Obecnie nie zaleca się wspomagania terapii lekami antycholinergicznymi, ponieważ przypuszcza się, że mają one negatywny wpływ na pamięć pacjentów.

Lekiem stosowanym w terapii Parkinsona jest również ropinirol, który wykazuje przedłużone działanie stymulacyjne na układ dopaminergiczny. Lek uwalnia się stopniowo i dłużej od lewodopy, a dodatkowo nie musi być podawany kilkukrotnie w trakcie doby, a pacjent nie jest zmuszony do utrzymywania harmonogramu uwzględniającego czas posiłków. Ropinirol stosuje się często u osób z zaawansowaną chorobą Parkinsona z tak zwanej grupy agonistów receptora dopaminergicznego, u których występują efekty niepożądane. Najczęściej są to obrzęki kończyn oraz spadki ciśnienia krwi. Niestety, ropinirol w przeciwieństwie do lewodopy częściej przyczynia się do pojawienia się objawów psychotycznych. Nie zaleca się go pacjentom z zespołem otępiennym, gdyż może pogłębiać ich stan.

Główny założeniem leczenia Parkinsona jest przywrócenie ciągłej stymulacji dopaminergicznej w mózgu, stosując najczęściej jedną z dwóch podstawowych metod - stymulację poprzez podanie pierwotnej dopaminy lub przez blokowanie metabolizmu dopaminy w organizmie. W przypadku prób wstrzymania metabolizmu stosuje się najczęściej inhibitor COMT lub selegiline i rasagiline (inhibitory monoaminooksydazy B) - mają działanie spowolniające postępowanie choroby.

Źródła

  • Astrid van der Made. α-Synuclein aggregation in Parkinson’s disease, Utrecht: Utrecht University, 2011.
  • Gaweł M., Potulska-Chromik A., Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona, „Postępy Nauk Medycznych”, t. XXVIII, nr 7, 2015, s. 468-476.
  • Hornykiewicz O., The discovery of dopamine deficiency in the parkinsonian brain, „J Neural Transm” 70, s. 9–15.
  • Hye GyeongSon, Eun Ok Cho, The Effects of Mindfulness Meditation-based Complex Exercise Program on Motor and Non-Motor Symptoms, and Quality of Life in Patients with Parkinson’s Disease, „Asian Nursing Research”, 2018.

Spis treści

Kontakt

ul. Dworska 1B, 30-314 Kraków
rejestracja@dworska.pl
Pliki Ciasteczka i przetwarzanie danych

Używamy plików cookies zwanych po polsku ciasteczkami.

Administratorem Twoich danych osobowych jest Delta Sport Clinic sp. z o.o. z siedzibą w Krakowie ul. Dworska 1b/1. Przetwarzamy Twoje dane osobowe zawarte w niniejszym formularzu, aby umożliwić Ci kontakt z nami poprzez zadanie pytania (podstawa przetwarzania danych to realizacja naszych prawnie uzasadnionych interesów administratora w postaci komunikacji z użytkownikami strony). Twoje dane będą przetwarzane nie dłużej, niż jest to konieczne do udzielenia Ci odpowiedzi, a po tym czasie mogą być przetwarzane przez okres przedawnienia ewentualnych roszczeń.
Podanie przez Ciebie danych jest dobrowolne, ale konieczne do tego, żeby odpowiedzieć na Twoje pytanie. Masz prawo do żądania dostępu do swoich danych osobowych, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, a także prawo wniesienia sprzeciwu wobec przetwarzania, a także prawo do przenoszenia swoich danych oraz wniesienia skargi do organu nadzorczego.

Kliknij aby zapoznać się z pełną treścią obowiązku informacyjnego.

Jeśli nie zgadzasz się na ich wykorzystanie plików cookies i przetwarzania danych przez nas to opuść tą stronę. Innej możliwości przeglądania jej niestety nie ma.

szpital Dworska