Umów wizytę teraz - do lekarza specjalizującego się w leczeniu dny moczanowej w naszym szpitalu

lek. Anna Ficek - spec. reumatolog

Wybierz specjalistę

 

U kogo można podejrzewać dnę moczanową?

Według statystyk dna moczanowa występuje u ok. 1-2 proc. populacji, najczęściej jednak u mężczyzn powyżej 40 roku życia. Zdecydowanie rzadziej dotyka kobiet, najczęściej pojawiając się dopiero po menopauzie.

W ostatnim czasie obserwuje się wzrost zachorowań, co często jest spowodowane nieprawidłową dieta bogatą w puryny, z których powstaje kwas moczowy (m.in. mięso, podroby, owoce morza) i nadmiernym spożyciem alkoholu (zwłaszcza piwa i mocnych alkoholi). 

Inną przyczyną może być także rosnąca ilość ludności z tzw. chorobami cywilizacyjnymi, z którymi dna moczanowa często współwystępuje. Zalicza się do nich m.in. nadwagę, otyłość, nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zaburzenia lipidowe oraz cukrzycę. 

U osób chorujących na dnę występuje ryzyko rozwoju tych chorób oraz zespołu metabolicznego, co przyczynia się do zwiększenia ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Do wystąpienia choroby przyczynia się także stosowanie niektórych leków, które zwiększają poziom kwasu moczowego we krwi, np. diuretyków tiazydoweych pętlowych, kwasu acyetylosalicylowego.

Jaki jest przebieg choroby?

Dna moczanowa jest chorobą przewlekłą.  

W przebiegu choroby można wyróżnić następujące etapy:

• Okres bezobjawowej hiperurykemii
• Ostre napady zapalenia stawów
• Okresy międzynapadowe
• Dna przewlekła

Objawy ostrego napadu dny moczanowej:

• zazwyczaj choroba rozpoczyna się ostrym zapaleniem pojedynczego stawu, czyli tak zwanym "napadem dny".
• 75% przypadków dotyczy stawu podstawnego palucha (podagra), ale może także zajmować inne stawy stopy, staw skokowy, kolanowy, barkowy, stawy palców rąk
• pierwszym objawem jest bardzo silny, nagły ból stawu
• najczęściej początek dolegliwości - następuje w nocy lub wcześnie rano
• przebieg napadu charakteryzuje się szybkim narastaniem bólu, osiągając maksymalne nasilenie w ciągu 24 godzin, następnie stopniowe ustępowanie - nawet bez leczenia -w ciągu kilkunastu dni
• występujące objawy - zajęty staw jest obrzęknięty, a skóra nad nim zaczerwieniona i ocieplona
• objawy towarzyszące - objawy ogólne, takie jak osłabienie, gorączka i dreszcze
• w badaniach laboratoryjnych występuje wzrost wskaźników ostrej fazy zapalenia CRP, OB, leukocytoza), stężenie kwasu moczowego we krwi w okresie napadu może być prawidłowe
• zapalenie stawów może rozwinąć się w kilku stawach jednocześnie
• napad dny często jest poprzedzony spożyciem alkoholu, obfitego posiłku, infekcją, niewielkim urazem, zabiegiem operacyjnym, wysiłkiem fizycznym, odwodnieniem lub zmęczeniem.

Po pierwszym ataku objawy ustępują – występuje okres międzynapadowy. W tym czasie chory nie odczuwa żadnych objawów choroby.

Jeżeli nie zastosuje się właściwego leczenia mogą wystąpić kolejne napady, które stają się coraz częstsze, zajmują kolejne stawy i stopniowo dochodzi do rozwoju przewlekłych zmian.

Dna przewlekła („artropatia dnawa”):

Przeważnie po kilkunastu latach trwania choroby dochodzi do nieodwracalnych zmian w stawach. Odkładające się w stawach złogi kryształów moczanu sodu powodują niszczenie chrząstki i nasad kostnych, przez co tworzą się nadżerki. Ból występuje nieustająco, jednakże w mniejszym nasileniu.

Ponadto złogi kryształów można wykryć:

• w ścięgnach i więzadłach - co prowadzi do zniekształceń stawów i niesprawności
• w tkankach miękkich – guzki dnawe (tophi) – najczęściej na skórze w okolicy stawów oraz na małżowinach usznych, duże guzki mogą uciskać nerwy i być przyczyną zespołów uciskowych, np. zespołu cieśni nadgarstka
• w obrębie nerek i dróg moczowych - powodując objawy kamicy nerkowej i prowadząc do niewydolności nerek
• w zastawkach serca

Jak rozpoznać dnę moczanową?

Dny moczanowej nie należy rozpoznawać wyłącznie na podstawie podwyższonego stężenia kwasu moczowego.

Do postawienia prawidłowej diagnozy, konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu uwzględniającego objawy oraz czynniki predysponujące do rozwoju choroby.

Następnie ocenia się czy bolący staw jest objęty procesem zapalnym (obrzęk, wysięk, zaczerwienienie, ograniczenie ruchomości) oraz obecność guzków dnawych. Diagnostyką i leczeniem powinien zajmować się lekarz reumatolog, celem odróżnienia od innych chorób zapalnych stawów.

Należy oznaczyć stężenie kwasu moczowego we krwi (w trakcie napadu może być prawidłowe) oraz dobową utratę kwasu moczowego z moczem.

Badaniem potwierdzającym rozpoznanie dny jest ocena płynu stawowego pod mikroskopem i stwierdzenie w nim kryształów moczanu sodu. Płyn stawowy do badania pobiera się przez punkcję zajętego stawu.  

RTG stawów jest przydatne w zaawansowanej postaci choroby – na zdjęciach rentgenowskich można znaleźć zmiany w postaci nadżerek, zwężenia szpary stawowej a także obecność guzków dnawych.

We wcześniejszych stadiach choroby przydatne może być badanie USG stawów, w którym można uwidocznić charakterystyczny objaw „podwójnego konturu”, guzki dnawe lub nadżerki.

Techniką obrazowania, która umożliwia wykrycie kryształów moczanu sodu z dużą dokładnością jest tomografia komputerowa dwuwiązkowa (DECT – Dual Energy Computer Tomography), JJej dostępność jest jednak wciąż ograniczona.

Co robić w ostrym napadzie dny?

W przypadku podejrzenia ostrego napadu dny moczanowej konieczny jest pilny kontakt z lekarzem, w celu postawienia prawidłowej diagnozy i wdrożenia odpowiedniego leczenia, gdyż podobne objawy mogą występować również w przypadku innych chorób reumatycznych (np. infekcyjne zapalenie stawów, reaktywne zapalenie stawów, ostre zapalenie stawów wywołane przez kryształy pirofosforanu wapnia, wczesny okres reumatoidalnego zapalenia stawów).

Leczenie ostrego napadu dny należy rozpocząć jak najszybciej po jego wystąpieniu. Stosuje się m.in. kolchicynę, niesterydowe leki przeciwzapalne (z wyjątkiem kwasu acetylosalicylowego, który w małych dawkach zwiększa stężenie kwasu moczowego) i glikokortykoosteroidy, ogólnoustrojowo i dostawowo. 

W przypadku przeciwskazań do tych leków nową opcją terapeutyczną jest leczenie biologiczne przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko Il-1b – kanakinumab. 

Pomocne mogą być okłady z lodu oraz odciążanie stawów objętych procesem zapalnym.

Co robić, aby zapobiec występowaniu napadów dny moczanowej i dalszemu postępowi choroby?

Najważniejsze znaczenie ma obniżenie stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi do wartości prawidłowych, aby nie dochodziło do jego krystalizacji w tkankach i narządach.

W trakcie leczenia powinno się monitorować poziom kwasu moczowego, tak aby jego wartości nie przekraczały 6 mg/dl (<360 umol/l). 

U chorych na cięższe postacie dny (częste napady, guzki dnawe, przewlekła artropatia) wskazane jest utrzymywanie wartości <5 mg/dl (<300 umol/l). 

W tym celu należy łączyć metody farmakologiczne i niefarmakologiczne, długotrwale obniżające stężenie kwasu moczowego.

Najistotniejsze znaczenie ma edukacja pacjenta i zmiana stylu życia.

Zalecenia dla pacjenta

1. Przestrzeganie zasad prawidłowej diety:

• należy ograniczyć pokarmy bogate w puryny – głównie mięsa, podroby, owoce morza
• unikać spożywania fruktozy - obecnej w produktach słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym lub syropem kukurydzianym wysoko fruktozowym (HFSC), np. słodzone napoje
• korzystne jest spożywanie chudego nabiału, warzyw, wiśni, a także kawy
• unikać spożywania alkoholu (głównie piwa i mocnych alkoholi) - spożycie więcej niż jednego do dwóch „drinków” w ciągu 24 godzin zwiększają ryzyko wystąpienia napadu dny moczanowej o 40 %

2. Utrzymanie prawidłowej masy ciała:

• u osób otyłych zmniejszenie masy ciała o 5 kg powoduje obniżenie stężenia kwasu moczowego o 1,1 mg/dl
• wzrost masy ciała > 5% zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu napadu dny o 60%
• zmniejszenie masy ciała > 5% zmniejsza ryzyko nawrotu dny o 40%

3. Regularne ćwiczenia fizyczne

4. Dbanie o odpowiednie nawodnienie organizmu

5. Systematyczna kontrola ciśnienia tętniczego, stężenia lipidów i glukozy we krwi

Leczenie farmakologiczne:

Do leków obniżających stężenie kwasu moczowego zalicza się allopurynol oraz febuksostat, które hamują produkcję kwasu moczowego oraz leki moczanopędne. Od niedawna dostępny jest nowy lek zwiększający wydalanie moczanów, lesinurad. Przy rozpoczynaniu leczenia obniżającego stężenie kwasu moczowego zaleca się jednocześnie stosować profilaktykę wystąpienia napadu (małe dawki kolchicyny lub NLPZ).

Nie należy rozpoczynać się leczenia obniżającego stężenie kwasu moczowego w trakcie ostrego napadu dny.

Bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie i leczenie chorób towarzyszących dnie moczanowej takich jak nadciśnienie tętnicze, otyłość, dyslipidemia, cukrzyca, kamica moczowa i niewydolność nerek. 

Należy rozważyć zastosowanie losartanu w przypadku współwystępowania nadciśnienia tętniczego oraz fenofibratu przy zaburzeniach lipidowych. Leki te również obniżają poziom kwasu moczowego.

Umów wizytę teraz - do lekarza specjalizującego się w leczeniu fibromialgii w naszym szpitalu

lek. Anna Ficek - spec. reumatolog

Wybierz specjalistę

 

Rodzaje fibromialgii

Wyróżnia się następujące rodzaje fibromialgii:
-  pierwotna – w toku choroby dużą rolę pełnią czynniki psychogenne
- wtórna – podczas trwania innych chorób współwystępujących takich jak reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), toczeń rumieniowaty układowy (TRU), zespołem Sjögrena (ZS) czy nieswoistym zapaleniem jelit (NZJ).
- miejscowa – związana z mięśniowo-powięziowym zespołem bólowym, entezopatiami, zmianami zapalnymi ścięgien i kaletek, a także ze schorzeniami tkanki miękkiej z uciskiem na nerwy obwodowe (zespół cieśni nadgarstka).
- uogólniona -cechuje się wieloogniskowym bólem przewlekłym prowadzącym do chronicznego stresu, który skutkuje lękiem, zaburzeniami snu lub nawet depresją.

Przyczyny Fibromialgii

Etiologia FMS pozostaje nieznana. Przypuszcza się że za fibromialgię odpowiedzialne mogą być choroby zakaźne (wirusy WZW C  HIV oraz WZW B), choroby endokrynologiczne, zapalne choroby reumatyczne, zaburzenia psychiczne, problemy socjalne, urazy, przeciążenia, zmiany pogody lub czynniki stresogenne. Występowanie rodzinne choroby sugeruje predyspozycję genetyczną do jej rozwoju. Wykryto trzy geny potencjalnie korelujące z ryzykiem zachorowania na FMS. Ich obecność wykazano u około 35% populacji osób z fibromialgią. Są one odpowiedzialne za wyższy poziom cytokin prozapalnych. Geny determinują także różnice osobnicze w tolerancji oraz reakcji na ból, są związane z jakością układu antynocyceptywnego oraz złożonym mechanizmem bólu. Nadmierne odczuwanie bólu w FMS ma charakter centralny, co oznacza zwiększenie aktywności neuronów wstępujących oraz osłabienie ośrodkowych układów hamujących odczucie bólu. Polimorfizm pojedynczego nukleotydu transportera serotoniny (5-HTT), pojawiający się częściej u pacjentów z FMS, zaburzeniem depresyjnym oraz z zespołem jelita drażliwego, może okazać się wspólnym czynnikiem dziedzicznym. Podobnie jak w zaburzeniach afektywnych oraz lękowych, u pacjentów z FMS obserwuje się dysfunkcję ośrodkowych układów monoaminergicznych. Dodatkowo za przyczynę uznaje się  obniżenie stężenia metabolitów serotoniny, noradrenaliny oraz dopaminy w płynie mózgowo-rdzeniowym wskazuje to na obniżenie aktywności tych układów. Osłabienie regulującego działania układów serotoninergicznego oraz noradrenergicznego na transmisję bodźców bólowych powoduje nasilenie odczuwania  bólu.

Objawy fibromialgii

Najczęściej występującymi objawami są :
- zmęczenie;
- zaburzenia snu;
- poranna sztywność;
- zaburzenia żołądkowo- jelitowe;
- uczucie zimnych rąk oraz stóp;
- uczucie nadmiernej pracy serca;
- zaburzenia pamięci;
- napięciowy ból głowy.

Rozpoznanie  fibromialgii

Fibromialgia powinna być rozpoznawana na podstawie analizy wszystkich objawów występujących u pacjenta. W celu postawienia diagnozy wprowadzono przez ACR kryteria diagnostyczne. Pierwsze z nich to ocena nasilenia bólu przez pacjenta, czyli WPI ( widespread pain index). Drugie kryterium brane pod uwagę to wskaźnik nasilenia objawów, czyli SSS (symptoms severity scale) określający występowanie i natężenie takich objawów, jak zmęczenie, zaburzenie snu, oraz zaburzenia poznawcze. Trzecie kryterium to analiza występowania objawów somatycznych między innymi: bólu mięśniowego, zespołu jelita drażliwego, bólów głowy, depresji, zaparć, nudności, gorączki, wymiotów, utraty apetytu, wrażliwości na światło, bolesnego oddawania moczu, wypadania włosów i innych.

Leczenie fibromialgii

Do metod leczenia FB należą farmakoterapia, fizjoterapia, psychoterapia oraz metody alternatywne. W farmakoterapii wykorzystuje się leki przeciwbólowe oraz niesteroidowe (pochodne tramadolu) leki przeciwzapalne (NLPZ).. Najskuteczniejszą grupą leków stanowią preparaty antydepresyjne, przede wszystkim nowszej generacji, które są selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Przykładem jest fluoksetyna, paroksetyna czy citalopram. W psychoterapii za jedną z metod przynoszących znaczące skutki działania jest  terapia poznawczo-behawioralna, jej prowadzenie wymaga udziału bardzo dobrze wykwalifikowanej oraz doświadczonej kadry specjalistycznej.  W fizjoterapii zaleca się wykonywanie łagodnych ćwiczeń usprawniających, krioterapię ogólnoustrojową, która zmniejszy nasilenie bólu lub leczenie ultradźwiękami.  W  medycynie alternatywnej proponuje się akupunkturę, jogę lub diety zawierającą pokarmy bogate m.in. w  tryptofan, prekursor serotoniny.

Bibliografia
1. Samborski  W.  Fibromialgia — aktualne zasady rozpoznawania choroby, nowe propozycje dotyczące patogenezy i leczenia. Forum Reumatol. 2015, tom 1, nr 1, 5–11 Copyright © 2015 Via Medica ISSN 2450–3088
2. http://www.psychiatriapolska.pl

Umów wizytę teraz - do lekarza specjalizującego się w leczeniu polimialgi reumatycznej w naszym szpitalu

lek. Anna Ficek - spec. reumatolog

Wybierz specjalistę

 

Przyczyny polimialgi reumatycznej

Przyczyny polimialgii reumatycznej pozostają wciąż niewyjaśnione. Nie wiadomo dlaczego nie pojawia się u ludzi młodych oraz dlaczego częściej spotykana jest u ludzi rasy białej. Udział w rozwoju tej choroby mają zarówno czynniki genetyczne, hormonalne, jak również  środowiskowe w skład których wchodzą infekcje, ekspozycję na promienie UV oraz czynniki chemiczne. Proces chorobowy może mieć różną dynamikę, od łagodnego po zagrażające życiu zajęcie narządów wewnętrznych. W przebiegu choroby stwierdza się udział zaburzeń odpowiedzi immunologicznej bez obecności autoprzeciwciał. Do czynników genetycznych branych pod uwagę należą antygeny HLA-DR4 oraz HLA-DRB1*04 i *01 zwłaszcza ze szczególnym polimorfizmem sekwencji kodowanej przez drugi region hyperzmienny HVR. Do przyczyn wywołujących zakażenie należą cytokiny prozapalne takie jak: TNF-α, IL-1 i  IL-6.  Do kolejnej przyczyny rozwoju polimalgii reumatycznej wlicza się  udział komórek dendrycznych  IL-1 i IL-6, które można rozpoznać u pacjentów bezobjawowych w tętnicach skroniowych.  Przypuszcza się również, że schorzenie to jest efektem reakcji immunologicznej powstałej na skutek starzenia się.  Przykładem jest miażdżyca, której rozwój może prowadzić do autoagresji wobec własnych komórek.

Objawy polimialgii reumatycznej

- zapalenie oraz ból stawów (kolan, nadgarstków);

- ograniczona ruchomość w stawach ramiennych lub biodrowych;

- obrzęk rąk oraz stóp;

- sztywność w obręczy barkowej;

- złe samopoczucie;

- stan podgorączkowy;

- utrata masy ciała;

- zmęczenie;

- mniejszy apetyt;

- niedokrwistość;

- osłabienie;

- depresja.

Rozpoznanie polimialgii reumatycznej

W celu rozpoznania brane pod uwagę są:

- wiek pacjenta  > 50 lat;

- ból w okolicy obręczy barkowej, szyi lub obręczy biodrowej (utrzymujący się około miesiąc);

- ból oraz sztywność poranna trwająca ponad godzinę;

- odczynnik Biernackiego tzw. OB > 40;

-  brak dolegliwości wskazujących na inną chorobę o podobnym przebiegu;

- szybkie polepszanie się objawów po zastosowaniu glikokortykosteroidów (GKS)

Diagnostyka polimialgi reumatycznej

Do najczęściej zalecanych badań w celu wykrycia polimalgii reumatycznej należy morfologia krwi. Przede wszystkim powinno się  sprawdzić wartości wskaźnika sedymentacji erytrocytów (OB) oraz poziom białka C-reaktywnego (CRP). Jeśli OB i CRP są prawidłowe, to jest małe prawdopodobieństwo, że zostanie zdiagnozowana polimialgia reumatyczna.  Najlepiej aby oba testy wykonać w tym samym czasie, ponieważ stan zapalny jest cechą wielu schorzeń. W dalszej diagnostyce laboratoryjnej należy wykonać inne testy, które pozwolą wskazać przyczynę stanu zapalnego. Na przykład, można wykonać test na czynnik reumatoidalny lub przeciwciała anty-CCP, aby wykluczyć reumatoidalne zapalenie stawów. Poza tym badania ultrasonograficzne stawów (USG) oraz rezonans magnetyczny (MRI) umożliwiają wczesną diagnostykę.

Leczenie polimialgi reumatycznej

Głównie w leczeniu polimialgii reumatycznej szybką poprawę stanu klinicznego pacjenta przynosi zastosowanie leków steroidowych -  glikokortykosteroidów.  Do leków z tego rodzaju pierwszego wyboru  należy prednizon w dawce 15-20 mg/d. Prednizolon działa poprzez blokowanie działania niektórych substancji chemicznych wywołujących stan zapalny w organizmie. Lek ten może być pomocny w złagodzeniu objawów występujących w toku polimialgii reumatycznej.  Prednizolon przyjmuje się w postaci tabletek.  Na początku zaleca się większą dawkę prednizolonu lecz z czasem  zmniejsza się co 1 do 2 miesięcy.  Przeważnie objawy powinny ustąpić w ciągu kilku dni od rozpoczęcia leczenia. Pomimo to nie powinno się przerywać przyjmowania leku, aż do ustąpienia dolegliwości samoistnie (około 2 lata). Nie należy nagle przerywać przyjmowania leków steroidowych, chyba że lekarz zaleci bezpieczne odstawienie. Nagłe przerwanie leczenia steroidami może spowodować bardzo złe samopoczucie. U chorych leczonych sterydami korzystny efekt przynosi stosowanie profilaktyki osteoporozy. W zmniejszaniu objawów polimialgii reumatycznej duże znaczenie odgrywa dobrze prowadzona fizjoterapia. 

Bibliografia

1. Polimialgia reumatyczna - diagnostyka i lecznicze. Paweł W. Królik. GERIATRIA 2017. 11. 75-8.

2. https://www.termedia.pl

3. https://www.healthline.com

Umów wizytę teraz - do lekarza specjalizującego się w leczeniu zespołu Raynauda w naszym szpitalu

lek. Anna Ficek - spec. reumatolog

Wybierz specjalistę

 

Podział  zespołu  Raynauda

- pierwotny - inaczej choroba Raynauda, dotyczy ok. 80% przypadków. Najczęściej  pojawia się u młodych kobiet, u których nie wykrywa się obecności chorób, które mogłyby stanowić podłoże zaburzeń naczynioruchowych. Dlatego  obserwowane zmiany mogą być jednym z ważniejszych objawów klinicznych wyprzedzających o wiele lat wystąpienie pełnoobjawowej choroby autoimmunologicznej. 

- wtórny – inaczej zespół Raynauda, występuje w przebiegu wielu chorób, najczęściej tkanki łącznej. Rozpoczyna się w 3–4 dekadzie życia, dotyczy zarówno kobiet jak i mężczyzn. Posiada częstą asymetrię objawów oraz postępujący przebieg prowadzący często do owrzodzeń opuszków palców lub do ich martwicy.

Przyczyny zespołu Raynauda

W badaniach obejmujących całą populację częstość występowania zespołu Raynauda ocenia się na 5-10%. Stwierdzono również, że choroba Raynauda pojawia się 10-krotnie częściej u kobiet, natomiast zespół Raynauda z równą częstością u obu płci. U chorych z chorobą Raynauda nie znana jest nadal jednoznaczna odpowiedz na pytanie jaki czynnik wywołuje taką reakcję tętnic palców. Za jedną z przyczyn uznaje się nieprawidłowe ilości lub aktywności receptorów adrenergicznych 2 lub udział endoteliny, która posiada potencjalne zdolności wywoływania skurczu naczyń i ich nadmierną reaktywność na zimno podczas oziębiania ścian tętniczek. Inne badania potwierdziły nadmierną reaktywność receptorów ß-presynaptycznych w końcówkach nerwów ścian tętnic obwodowych, w tym tętnic palców.  Zaczerwienienie skóry tworzy się  w wyniku wypełnienia się włośniczek przez dużą objętość krwi. Do najczęstszych przyczyn zespołu Raynauda zalicza się  m.in. 

- układowe choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, mieszana choroba tkanki łącznej, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół Sjögrena);

- choroby tętnic (horoba Burgera, miażdżyca, wady wrodzone tętnic, zapalenie tętnic);

- choroby przebiegające z nadmierną lepkością krwi (krioglobulinemia, zespół antyfosfolipidowy, szpiczak mnogi, chłoniaki,  białaczki);

-  choroby układu nerwowego (zespół cieśni nadgarstka, zespół górnego otworu klatki piersiowe);

-  choroby zakaźnie (WZW B i C, HIV, borelioza);

- leki (estrogeny, interferon alfa, cyklosporyna, nieselektywne beta adrenolityki,  niektóre chemioterapeutyk)

- narażenie zawodowe (choroba wibracyjna, przewlekłe narażenie na zimno).

Objawy zespołu Raynauda

Do najczęstszych objawów należą:

- skurcz naczyń krwionośnych ;

- niedokrwienie oraz mrowienie palców;

- zasinienie palców lub naprzemienne zblednięcia i zasinienia lub zasinienia i zaczerwienienia;

- uczucie chłodu palców;

- owrzodzenie troficzne skóry palców.

Rozpoznanie zespołu Raynauda

W celu rozpoznania zespołu Raynauda  w pierwszej kolejności należy przeprowadzić wywiad z pacjentem. Na  podstawie którego można ustalić rozpoznanie zespołu Raynauda. Należy podkreślić znaczenie charakteru wykonywanej pracy lub styczność z toksynami takimi jak  metale ciężkie czy chlorek winylu. W badaniu fizykalnym przeprowadza się ocenę zabarwienia skóry dłoni i palców, zachowania się napływu krwi do łożyska naczyniowego skóry po jej uciśnięciu.  U pacjentów z pierwotnym objawem Raynauda, oprócz zmian barwy palców nie zaobserwujemy jakichkolwiek odchyleń od normy, lecz u pacjentów z wtórnym objawem Raynauda można zaobserwować zmiany takie jak blizny naparstkowate na opuszkach palców, owrzodzenia palców, akroosteolizę paliczków dystalnych (samoistna amputacja paliczków dystalnych), złogi wapniowe, stwardnienie skóry, obrzęki stawów, żółte zabarwienie palców na skutek palenia papierosów, wykwity skórne, asymetrię ciśnienia tętniczego.  Do oceny wydolności łuku tętniczego dłoni stosuje się prosty test Allena, który  polega on na obserwacji powrotu zabarwienia skóry po jej zblednięciu, przy uciśniętych naprzemiennie przez badającego tętnicach promieniowej oraz łokciowej. Kolejnym ważnym etapem w rozpoznaniu jest kapilaroskopia, która umożliwia ocenę naczyń włosowatych wałów paznokciowych za pomocą specjalnego mikroskopu. U pacjentów z pierwotnym objawem Raynauda obraz kapilaroskopowy jest prawidłowy. Podczas napadu w kapilaroskopii widoczne jest przedłużone zwolnienie oraz redukcja przepływu krwi w kapilarach, fragmentację kolumny krwi oraz ziarnisty charakter przepływu spowodowany agregacją krwinek czerwonych. Obecność jakiegokolwiek odchylenia od normy może wskazywać na wtórny charakter objawu Raynauda. Ponadto istotną rolę dla rozpoznania zespołu Raynauda można otrzymać sprawdzając ciśnienie skurczowe na obu tętnicach ramiennych i obliczając różnicę pomiędzy nimi.  W rozpoznaniu zespołu Raynauda pomocne mogą być badania laboratoryjne m.in. morfologia, OB, czynnik reumatoidalny, koagulogram, badanie ogólne moczu. Dodatkowo należy sprawdzić poziom TSH oraz wykonać badania immunologiczne takie jak przeciwciała przeciwjądrowe, składowe dopełniacza C3 i C4 lub krioglobuliny. Obecność przeciwciał przeciwjądrowych może być dowodem na wtórny objaw Raynauda w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej. W diagnostyce wtórnego objawu Raynauda  zaleca się wykonanie badań obrazowych takich jak RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, USG dopplerowskie naczyń itp. 

Leczenie zespołu Raynauda

Leczenie przyczynowe pierwotnego objawu Raynauda nie jest możliwe, gdyż etiologia jest nieznana. Natomiast leczenie wtórnego zespołu Raynauda polega na odpowiedniej terapii choroby podstawowej. Leczenie objawowe tego zespołu obejmuje metody: niefarmakologiczne, farmakologiczne oraz chirurgiczne. Leczenie niefarmakologiczne objawu Raynauda opiera się na redukcji czynników nasilających dolegliwość. Powinno się unikać ekspozycji na zimno oraz sytuacji stresowych, jak również nadmiernych wahań temperatury otoczenia. Zaleca się ciepłe ubieranie się oraz stosowanie technik pobudzających krążenie (rozgrzewanie rąk, manewr, ćwiczenia kończynami). Należy unikać palenia papierosów, spożywania napojów z kofeiną oraz ograniczyć przyjmowania niektórych substancji leczniczych (efedryna, doustne środki antykoncepcyjne).  U pacjentów z pierwotnym objawem Raynauda leczenie niefarmakologiczne jest skuteczną metodą zmniejszającą ilości oraz  nasilenia objawów. Leczenia farmakologicznego wymagają pacjenci, u których częstość napadów jest duża, nie reagują na leczenie niefarmakologiczne oraz pojawiają się owrzodzenia. Najczęściej podawanymi lekami są  tzw. ,,leki pierwszego rzutu’’, czyli blokery kanału wapniowego, których zadaniem jest zmniejszenie częstości oraz  nasilenia napadów. Lekami o potwierdzonej skuteczności są również pochodne dihydropirydyny (nifedypina). Znaczące miejsce w leczeniu objawu Raynauda ma także pentoksyfilina, która ze względu na mechanizm działania ulepsza właściwości reologicznych krwi, zmniejsza zdolność erytrocytów do adhezji oraz agregacji, zwiększa elastyczność ściany naczyń oraz ułatwia przepływ krwinek przez naczynia włosowate. W leczeniu miejscowym objawu Raynuada mogą być stosowane preparaty z nitrogliceryną które przyczyniają się do miejscowego wzrostu temperatury i perfuzji obwodowej. Do metod chirurgicznych należy Sympatektomia (szyjna lub lędźwiowa).  Metoda ta polega na wykonaniu zabiegu z zastosowaniem środków chemicznych: lidokain, bupiwakain, toksyn botulinowych. Do możliwości chirurgicznych zalicza się również zabiegi selektywne polegające na usunięciu przydanki naczyń,  usuwanie tkanek martwiczych, rekonstrukcje naczyń lub w ostateczności amputacje.

Bibliografia 

1. Wojteczek A. i in. Objaw Raynauda – obraz kliniczny, diagnostyka i leczenie jednego z najczęściej spotykanych objawów reumatologicznych w praktyce lekarskiej.  Ann. Acad. Med. Gedan. 2014, 44, 133-141.

2. http://cejsh.icm.edu.pl

3. https://journals.viamedica.pl

Umów wizytę teraz - do lekarza specjalizującego się w leczeniu reaktywnego zapalenia stawów w naszym szpitalu

lek. Anna Ficek - spec. reumatolog

Wybierz specjalistę

 

Objawy reaktywnego zapalenia stawów

Do częstych objawów zalicza się:

- ból oraz obrzęk niektórych stawów, często kolan lub kostek;

- obrzęk oraz ból pięt;

- rozległy obrzęk palców rąk oraz nóg;

- uporczywy ból krzyża, który zwykle nasila się w nocy lub rano;

- osłabienie;

- gorączka;

- częstomocz;

- zapalenie spojówek;

- wykwity na powierzchni stóp;

- zgrubienia w okolicy paznokci;

- łuszczycopodobne zmiany;

- złe samopoczucie;

- migrujące zapalenie języka (afty).

Zachorowalność na reaktywne zapalenie stawów po COVID -19

Do najczęstszych powikłań COVID-19 należy zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Jednak zidentyfikowano kilka innych poważnych powikłań, w tym uraz serca, schorzenia zakrzepowo-zatorowe, nieprawidłowości neurologiczne oraz nasiloną reakcję zapalną powodującą burzę cytokin, a zwłaszcza reaktywne zapalenie stawów. Pierwszy przypadek reaktywnego zapalenia stawów dotyczył 50-letniego mężczyzny, który został przyjęty z zapaleniem płuc wywołanym przez COVID-19. W 21 dniu doszło u niego do ostrego obustronnego zapalenia stawów skokowych, z łagodnym zapaleniem przyczepów ścięgnistych prawego ścięgna Achillesa, ale bez wysypki oraz bez zapalenia spojówek. W artrocentezie lewej kostki stwierdzono łagodny płyn zapalny bez kryształów moczanu sodu i pirofosforanu wapnia. Posiew mazi stawowej był ujemny. testy na kiłę, HIV, anty-streptolizynę O (ASO), mykoplazmę, Chlamydia pneumoniae , ANA, RF, przeciwciała anty-CCP oraz HLA-B27 były ujemne. Wykazano że zakażenia endemicznym ludzkim koronawirusem, wirusem paragrypy i metapneumowirusem zbiegły się ze zwiększonym tempem rozwoju reaktywnego zapalenia stawów. Zatem pandemia COVID-19 może przyczynić się do wzrostu liczby przypadków reaktywnego zapalenia stawów. Szczególnie istotne jest to że reaktywne zapalenie stawów stanowi powikłanie infekcyjne drobnoustrojami. Reaktywne zapalenie stawów ujawnia się zazwyczaj po około czterech tygodniach od ustąpienia zakażenia, bez względu na ostry lub łagodny charakter jego przebiegu. Zawczasu rozpoznanie reaktywnego zapalenia stawów oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia minimalizuje ryzyko rozwoju przewlekłej postaci tej choroby.

Diagnoza reaktywnego zapalenia stawów

W zdiagnozowaniu reaktywnego zapalenia stawów wykonuje się morfologię krwi, badanie moczu oraz stolca. Całościowy komplet badań laboratoryjnych zleconych ma na celu wykrycie pierwotnego zakażenia oraz znalezienia głównego intruza tej dolegliwości. Oprócz tego można się także opierać na badaniach RTG stawu oraz na badaniach płynu stawowego. Poza tym pomocne mogą być również badania na oznaczenie antygenu HLA B27.

Leczenie reaktywnego zapalenia stawów

Przede wszystkim ważne jest podjęcie wczesnej rehabilitacji zwłaszcza w przypadku zajęcia stawu rzepkowo- udowego oraz stawów krzyżowo- biodrowych. Metody leczenia reaktywnego zapalenia stawów zależą od zaawansowania choroby oraz rodzaju objawów występujących u konkretnego pacjenta. W początkowym okresie stosuje się farmakoterapię. Podając pacjentowi głównie niesteroidowe leki przeciwzapalne. W zależności od ilości zajętych procesem chorobowym stawów podaje się również glikokortykiosteroidy w formie zastrzyków dostawowych oraz w formie tabletek doustnie. Jeśli te środki nie będą przynosić zamierzonego efektu, to wprowadza się leki reumatologiczne, czyli leki modyfikujące przebieg choroby (sulfasalazyna, metotreksat ).W cięższych przypadkach zaleca się stosowanie leków biologicznych (infliksymab, etanercept).

Bibliografia

1. Biernat-Kłużaa E. Reaktywne zapalenie stawów jako interdyscyplinarny problem medyczny. 222- 230. 2001.
2. Ono K. i in. Reactive arthritis after COVID-19 infection. 1-4. RMD Open 2020.s

Umów wizytę teraz - do lekarza specjalizującego się w leczeniu zespołu Sjögerna w naszym szpitalu

lek. Anna Ficek - spec. reumatolog

Wybierz specjalistę

 

Podział zespołu Sjögrena

Wyróżnić można  cztery  typy zespołu Sjögerna:

Postać pierwotną (pSjS), proces samoistny), związana jest z poważnym przebiegiem. Powoduje zajęcie narządów wewnętrznych oraz rozwój chłoniaków B komórkowych. Dla PZS charakterystyczne jest powstawanie nacieków limfocytarnych w odpowiedzialnych za dysfunkcję gruczołów wydzielania wewnętrznego (gruczołów śliniowych). Podobnie jak w przypadku innych chorób autoimmunologicznych nie są znane czynniki zapoczątkowujące etapy choroby.

Postać wtórną (sSjS,  udział innych chorób), występuje wraz z innymi układowymi chorobami lub narządowo-swoistymi. Podczas przewlekłego zakażenia wirusami, np. zapalenia wątroby typu C lub HIV .

Postać naśladującą zespół Sjögrena, występuje wraz z naciekami w gruczołach wydzielania zewnętrznego oraz z chorobami bakteryjnymi, np.. gruźlica) lub z chorobami układu odporności, np. sarkoidoza.

Postać związaną z zespołem Sjögrena, w przypadku wystąpienia objawów suchości w przebiegu narządowo swoistych chorób autoimmunologicznych, do których należą pierwotna żółciowa marskość wątroby, autoimmunologiczne zapalenie gruczołu tarczowego, cukrzyca lub stwardnienie rozsiane.

Przyczyny zespołu Sjögrena

Jednoznacznie ciężko wskazać przyczynę zespołu Sjögrena. Jednak przyjmuje się że w powstaniu choroby biorą udział czynniki  takie jak :

- czynniki genetyczne (u pacjentów z pierwotnym zespołem Sjögrena odnotowuje się obecność antygenów zgodności tkankowej HLA-B8, HLA-DR3, HLA- DRw52 itp.);

- czynniki hormonalne (niedobór estrogenu lub progesteronu);

- czynniki zakaźne (w rozpoczęciu choroby mogą brać udział infekcje wirusowe: EBV, HTLV-1, HIV i inne)  

- czynniki środowiskowe (promieniowanie UV, które powoduje przemieszczanie się cząsteczek antygenów przeciwko którym wytworzone zostają odpowiednie  przeciwciała  dla zespołu Sjögrena).

Objawy zespołu Sjögrena

Do głównych objawów zalicza się :

- suchości oczu trwająca dłużej niż 3 miesiące;

- uczucie nawracającego piasku pod powiekami;

- światłowstręt;

- suchość w ustach utrudniająca przełykanie suchych pokarmów;

- osłabiony zmysł smaku oraz węchu;

- próchnica lub paradontoza;

- zmiany grzybicze;

- bruzdowate zmiany powierzchni języka;

- obrzęk ślinianek;

- suchy kaszel;

- ból stawów oraz mięśni;

- nienadżerkowe zapalenia stawów;

- suchość oraz świąd skóry;

- drętwienie lub mrowienie dłoni lub stóp;

- suchość pochwy;

- duszności oraz łatwe męczenie się;

- limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc;

- neuropatia obwodowa;

- porażenie połowiczne;

- zaburzenia psychomotoryczne.

Co wyklucza zespół suchości ?

‍Diagnozę zespołu suchości wyklucza:

- wcześniej przebyta radioterapia w rejonie głowy i szyi;

- obecność wirusowego zapalenia wątroby tyou C;

- wystąpienie zespołu nabytego braku odporności (AIDS);

- wcześniej zdiagnozowany chłoniak;

- chorowanie na saroidodozę lub amyloidozę;

- reakcja przeszczepu przeciw gospodarzowi;

- przyjmowanie leków antycholinergicznych.

 Diagnostyka zespołu Sjögrena

 W diagnostyce zespołu Sjogrena korzysta się z następujących badań:                             

- podmiotowe - to ocena podstawowych objawów związanych z tym schorzeniem m.in. suchość w jamie ustnej oraz oczach;

- przedmiotowe – to  ocena węzłów chłonnych, zmian skórnych, zmian w obszarze płuc oraz zmian w oczach. W celu sprawdzenia prawidłowego funkcjonowania gruczołów łzowych wykonuje  się  test Schirmera, który zawiera pasek jałowej bibuły filtracyjnej, po pięciu minutach mierzy się zwilżoną część paska. Jeśli otrzymamy wynik ˃10 mm oznacza to prawidłową ilość warstwy wodnej. Natomiast niepokoić może wynik 5-10 mm oraz  ˂5 mm jest to spory niedobór warstwy wodnej filmu łzowego.  Drugim ważnym testem który wykonuje się w przypadku podejrzenia zespołu suchości jest test Saxona, w którym  podaje się na około 2 minuty  pacjentowi do żucia kompres z  składający się z czterech warstw gazy o wymiarach 5×5cm. Uzyskanie prawidłowego wyniku jest wtedy gdy  ciężar kompresu się zwiększy się  o  około 2,75g.

- badania laboratoryjne – zaleca się pacjentowi aby wykonał morfologię krwi, wartość odczynu Biernackiego (OB.),  wartość czynnika reumatoidalnego (RF), proteinogram,  sprawdzenie enzymów wątrobowych, kreatyninę oraz badanie ogólne moczu. U chorych z zespołem Sjögrena, często wykrywa się sporo nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych. U około 20-40% chorych obserwuje się wzrost OB, zwykle powyżej 50 mm/h, związane jest to z hipergammaglobulinemią.  Natomiast w morfologii można zauważyć obniżoną liczbę płytek krwi prowadzącą do niedokrwistości normochromicznej oraz normocytarnej. Oprócz tego obserwuje się podwyższony poziom gammaglobulin. W kolejnych badaniach świadczących o zespole suchości zauważyć można wzrost aktywności aminotransferaz, której wartość znacznie odbiega od normy przy towarzyszącym autoimmunologicznym zapaleniu wątroby oraz wzroście aktywności fosfatazy zasadowej. Obserwuje się również zmianę stężenia bilirubiny. Do postawienia diagnozy zespołu Sjogrena w utajonym stadium może służyć  wykrycie przeciwciał  anty-Ro. Zarówno  anty-Ro 60  oraz anty-Ro 52  osiągają aktualnie  najwyższą wartość  w rozpoznawaniu zespołu suchości,  szczególnie u młodych osób.

- badania obrazowe - do tego typu badań należą nieinwazyjne metody takie jak sialografia, czyli nieregularne rozszerzenia oraz zwężenia przewodów ślinianek  oraz scyntygrafia ślinianek, czyli  ocena pod względem  wizualnym oraz ilościowym ilości czynnego miąższu, jak również sprawdzenie  funkcji wydalniczej gruczołów ślinowych. Inną ważną metodą jest ultrasonografia ślinianek, umożliwiająca uwidocznienie zmian miąższu ślinianek najpierw w śliniankach podżuchwowych oraz podjęzykowych, które są odpowiedzialne za stałe wydzielane śliny, a później, wraz z postępowaniem choroby, obejmują także ślinianki przyuszne, których zadaniem jest wydzielanie śliny pod wpływem odpowiednich bodźców. Ultrasonograficzna ocena ślinianek przyusznych charakteryzuje się większą swoistością, a podjęzykowa i podżuchwowa lepszą czułością. Dlatego też sprawdza się ocenę ultrasonograficzną wszystkich dużych ślinianek dla jak największej wiarygodności metody.

- biopsja wargowa gruczołów ślinowych - jest mało inwazyjną metodą, wykonywaną w miejscowym znieczuleniu, która pozwala na uzyskanie informacji na temat występowania zmian zapalnych wokół gruczołów. Wynik wskazujący na >50 limfocytów/4mm2 w gruczołach ślinowym  sugeruje na ogniskowy limfocytarny naciek zapalny. Z wszystkich badań diagnostycznych biopsja wargowa może być najbardziej przydatną metodą dla pacjentów, którzy nie mają powszechnych  objawów dla zespołu suchości, a także u których dane z badań klinicznych nie były wystarczające do postawienia diagnozy. W celu zapewnienia wysokiej dokładności wyniku biopsji,  należy pobrać odpowiednią ilość materiału, powinno to być w granicach od  4 do 6  płacików małych gruczołów ślinowych.

Leczenie zespołu Sjögrena

Leczenie objawów  pojawiających się w przebiegu zespołu Sjögrena jest zachowawcze. Absolutne przywrócenie zdrowia pacjentowi z zespołem suchości nie jest aktualnie możliwe ponieważ jest to  choroba atakująca wiele układów, a jej leczenie wymaga współpracy wielu specjalistów.  Zazwyczaj terapia  jest zwrócona w kierunku leczenie występujących objawów, profilaktykę powikłań, a także leczenie immunosupresyjne u wybranej grupy chorych. Spośród wielu powikłań z którymi zmagają się pacjenci z zespołem suchości w praktyce otolaryngologi są wymieniane  próchnica, zapalenie kącików ust, owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie ślinianek, kandydoza jamy ustnej, dyzartria (zaburzenie mowy), dysfagia (zaburzenie połykania). Zachowawcze leczenie zespołu suchości opiera się na kontroli wypijanych płynów, zaleca się od 2 do 2,5 litra na dobę, niespożywanie produktów kofeinowych oraz unikanie palenia papierosów. Ponadto proponuje się aby pacjent  zaopatrzył się w nawilżacz powietrza oraz stosował suplementację kwasem omega 3. Poza tym najważniejsza jest prawidłowa higiena jamy ustnej. Powinno się ograniczyć spożywanie węglowodanów w tym cukrów prostych oraz produktów kwaśnych, albowiem neutralne pH jamy ustnej może zmniejszyć rozwój próchnicy.   Do leków stosowanych w przypadku podejrzenia zespołu suchości zalecane są te z grupy agonistów receptorów muskarynowych.  W czasie  nasilonych objawów ze strony jamy ustnej  powinno się stosować preparaty sztucznej śliny, pastę do zębów bez laurylosiarczanu sodu (SLS), zaleca się także mechaniczną stymulację wydzielania śliny, stosując gumę do żucia,  dbanie o dokładną higienę jamy ustnej, a przy wystąpieniu grzybicy stosowanie preparatów przeciwgrzybiczych. Przydatne mogą być także leki zwiększające czynność sekrecyjną gruczołów wydzielania zewnętrznego. Do nich zaliczają się  pilokarpine, cewimeline, czyli leki wspomagające pracę receptorów muskarynowych (M) do wydzielania śliny. Natomiast leczenie zespołu suchego oka ma na celu przede wszystkim zmniejszenie dyskomfortu oraz załagodzenie przewlekłego stanu zapalnego spojówek oraz rogówek,  powstałego na skutek niedostatecznej ilości łez.  W tym celu podaje się substytuty na bazie filmu łzowego, czyli  preparaty  sztucznych łez. Często zaleca się stosowanie tychże kropli  przed wejściem do suchych klimatyzowanych pomieszczeń lub przed pracą przy komputerze lub podczas oglądania telewizji. Na rynku dostępnych jest sporo ofert sztucznych łez m.in. takich jak  hypromelozę w połączeniu z dektranem, hypromelozę z poliwidonem, karbomer, kwas poliakrylowy, kwas poliakrylowy z dekspantenolem lub kwas hialuronowy. Oprócz wyżej wymienionych preparatów w zmniejszeniu dolegliwości  chorobowych pomocne mogą być leki zawierające w swoim składzie hydroksychlorochinę lub chlorochinę. W sytuacji dużej aktywności choroby lub u chorych z powikłaniami ze stronu układu neurologicznego podaje się glikokortykosteroidoterapię, czyli dożylne leki lub terapię doustną, a także proponuje się leczenie immunosupresyjne (azatiopryna, cyklofosfamid). Za to dla pacjentów, którzy nie reagują na leczenie zachowawcze, korzystna może być technika  sialoendoskopii,  która pozwoli na wizualizację przewodów ślinowych oraz podanie leków doprzewodowo. Leczeniem zmian pozagruczołowych zajmuje się zwykle  reumatolog.  Często chorym zaleca się  podawanie metotreksatemu.  Ponadto od kilku lat trwają badania nad lekami biologicznymi stosowanymi w zespole Sjögrena.  Istotną role odgrywa rituxymab- przeciwciało anty- CD20,  który wiąże receptor CD20 oraz jest markerem limfocytów B,  uwalnianych podczas rozwoju chłoniaka w zespole suchości.

Bibliografia

1. Ejma M. i in. Neurologiczne powikłania zespołu Sjögrena. Polski Przegląd Neurologiczny, 2017, tom 13, nr 3. 120-131.

2. https://otorhinolaryngologypl.com.

3. https://www.hopkinsmedicine.org.